Major depressive disorder

Depresi major

Gangguan depresi mayor ( MDD ), juga dikenal sebagai depresi , adalah gangguan mental yang ditandai dengan setidaknya dua minggu suasana hati rendah yang hadir di sebagian besar situasi. ^[1] Hal ini sering disertai dengan harga diri yang rendah , kehilangan minat dalam kegiatan yang biasanya menyenangkan, energi rendah, dan rasa sakit tanpa sebab yang jelas. ^[1] Orang-orang yang terkena dampak itu terkadang juga memiliki keyakinan salah atau melihat atau mendengar hal-hal yang tidak dapat dilakukan orang lain . ^[1] Beberapa orang mengalami periode depresidipisahkan oleh tahun di mana mereka normal, sementara yang lain hampir selalu memiliki gejala. ^[3] Gangguan depresi mayor dapat memengaruhi kehidupan pribadi, kehidupan kerja, atau pendidikan seseorang secara negatif serta tidur, kebiasaan makan, dan kesehatan umum. ^[1] [3] Sekitar 2-8% orang dewasa dengan depresi berat meninggal karena bunuh diri , ^[2] [7] dan sekitar 50% orang yang meninggal karena bunuh diri mengalami depresi atau gangguan mood lainnya . ^[8]

Penyebabnya diyakini kombinasi faktor genetik , lingkungan, dan psikologis. ^[1] Faktor risiko termasuk riwayat keluarga dengan kondisi tersebut, perubahan hidup utama, obat-obatan tertentu, masalah kesehatan kronis , dan penyalahgunaan zat . ^[1]^[3] Sekitar 40% risiko tampaknya terkait dengan genetika. ^[3] Diagnosis gangguan depresi berat didasarkan pada pengalaman yang dilaporkan orang tersebut dan pemeriksaan status mental . ^[9] Tidak ada tes laboratorium untuk gangguan ini. ^[3]Namun, pengujian dapat dilakukan untuk mengesampingkan kondisi fisik yang dapat menyebabkan gejala serupa. ^[9] Depresi berat lebih parah dan berlangsung lebih lama daripada kesedihan , yang merupakan bagian normal kehidupan. ^[3] Sejak 2016, Satuan Tugas Layanan Pencegahan Amerika Serikat (USPSTF) telah merekomendasikan skrining untuk depresi di antara mereka yang berusia di atas 12, ^[10]^[11] sementara ulasan Cochrane tahun 2005 menemukan bahwa penggunaan rutin skrining kuesioner tidak banyak berpengaruh. pada deteksi atau perawatan. ^[12]

Mereka dengan gangguan depresi mayor biasanya dirawat dengan konseling dan obat antidepresan . ^[1] Obat tampaknya efektif, tetapi efeknya mungkin hanya signifikan pada orang yang mengalami depresi paling parah. ^[13]^[14] Tidak jelas apakah obat memengaruhi risiko bunuh diri. ^[15] Jenis konseling yang digunakan meliputi terapi perilaku kognitif (CBT) dan terapi interpersonal . ^[1]^[16] Jika tindakan lain tidak efektif, terapi elektrokonvulsif (ECT) dapat dipertimbangkan. ^[1]Rawat inap mungkin diperlukan dalam kasus dengan risiko membahayakan diri sendiri dan kadang-kadang dapat terjadi atas keinginan seseorang . ^[17]

Gangguan depresi mayor mempengaruhi sekitar 216 juta orang (3% dari populasi dunia) pada tahun 2015. ^[6] Persentase orang yang terpengaruh pada satu titik dalam hidup mereka bervariasi dari 7% di Jepang hingga 21% di Prancis. ^[4] Tingkat seumur hidup lebih tinggi di negara maju (15%) dibandingkan dengan negara berkembang (11%). ^[4] Gangguan ini menyebabkan sebagian besar tahun kedua hidup dengan kecacatan , setelah nyeri punggung bawah . ^[18] Waktu onset paling umum adalah pada usia 20-an dan 30-an. ^[3] [4] Wanita dipengaruhi sekitar dua kali lebih sering daripada pria. ^[3] [4] TheAmerican Psychiatric Association menambahkan “gangguan depresi mayor” pada Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental (DSM-III) pada 1980. ^[19] Itu adalah perpecahan dari neurosis depresi sebelumnya di DSM-II, yang juga mencakup kondisi sekarang dikenal sebagai distrofiia dan penyesuaian dengan suasana hati tertekan . ^[19] Mereka yang saat ini atau yang sebelumnya pernah terkena dampaknya mungkin mengalami stigma . ^[20]

Nama lain	Depresi klinis, depresi berat, depresi unipolar, gangguan unipolar, depresi berulang

1892 litograf seorang wanita yang didiagnosis menderita depresi

Depresi berat mempengaruhi secara signifikan hubungan keluarga dan pribadi seseorang , pekerjaan atau kehidupan sekolah, kebiasaan tidur dan makan, dan kesehatan umum. ^[21] Dampaknya pada fungsi dan kesejahteraan telah dibandingkan dengan kondisi medis kronis lainnya, seperti diabetes . ^[22]

Seseorang yang mengalami episode depresi besar biasanya menunjukkan suasana hati yang sangat rendah, yang meliputi semua aspek kehidupan, dan ketidakmampuan untuk mengalami kesenangan dalam kegiatan yang sebelumnya dinikmati. Orang yang depresi mungkin disibukkan dengan, atau direnungkan , pikiran dan perasaan tidak berharga, rasa bersalah atau penyesalan yang tidak pantas, ketidakberdayaan, keputusasaan, dan kebencian diri. ^[23] Pada kasus yang parah, orang yang depresi mungkin memiliki gejala psikosis . Gejala-gejala ini termasuk delusi atau, lebih jarang, halusinasi , biasanya tidak menyenangkan. ^[24] Gejala depresi lainnya termasuk konsentrasi dan daya ingat yang buruk (terutama pada mereka yang menderita depresi)fitur melankolis atau psikotik), ^[25] penarikan diri dari situasi dan aktivitas sosial, berkurangnya gairah seks , lekas marah, ^[26] dan pemikiran kematian atau bunuh diri. Insomnia sering terjadi pada orang yang mengalami depresi. Dalam pola tipikal, seseorang bangun sangat pagi dan tidak bisa tidur lagi. ^[27] Hipersomnia , atau tidur berlebihan , juga bisa terjadi. ^[27] Beberapa antidepresan juga dapat menyebabkan insomnia karena efek rangsangannya. ^[28]

Orang yang depresi dapat melaporkan beberapa gejala fisik seperti kelelahan , sakit kepala, atau masalah pencernaan; keluhan fisik adalah masalah presentasi yang paling umum di negara berkembang, menurut kriteria Organisasi Kesehatan Dunia untuk depresi. ^[29] Nafsu makan sering berkurang, dengan hasil penurunan berat badan, meskipun peningkatan nafsu makan dan penambahan berat badan kadang terjadi. ^[23] Keluarga dan teman-teman mungkin memperhatikan bahwa perilaku orang itu gelisah atau lesu . ^[27] Orang yang lebih tua depresi mungkin memiliki gejala kognitif dari onset baru-baru ini, seperti pelupa, ^[25]dan pelambatan gerakan yang lebih nyata. ^[30] Depresi sering terjadi bersamaan dengan gangguan fisik yang umum terjadi pada orang tua, seperti stroke , penyakit kardiovaskular lainnya , penyakit Parkinson , dan penyakit paru obstruktif kronis . ^[31]

Anak-anak yang depresi mungkin sering menampilkan suasana hati yang mudah marah daripada yang mengalami depresi, ^[23] dan menunjukkan berbagai gejala tergantung pada usia dan situasi. ^[32] Sebagian besar kehilangan minat di sekolah dan menunjukkan penurunan kinerja akademik. Mereka dapat digambarkan sebagai melekat, menuntut, tergantung, atau tidak aman. ^[27] Diagnosis mungkin ditunda atau hilang ketika gejala ditafsirkan sebagai “kemurungan normal.” ^[23]

Kondisi terkait

Depresi berat sering terjadi bersamaan dengan masalah kejiwaan lainnya. Survei Komorbiditas Nasional 1990-92 (AS) melaporkan bahwa setengah dari mereka yang mengalami depresi berat juga mengalami kecemasan seumur hidup dan gangguan terkait seperti gangguan kecemasan umum . ^[33] Gejala kecemasan dapat berdampak besar pada perjalanan penyakit depresi, dengan pemulihan yang tertunda, peningkatan risiko kambuh, kecacatan yang lebih besar, dan meningkatnya upaya bunuh diri. ^[34] Ada peningkatan tingkat penyalahgunaan alkohol dan obat-obatan terlarang dan khususnya ketergantungan, ^[35]^[36] dan sekitar sepertiga orang yang didiagnosis dengan ADHD mengalami depresi komorbid.^[37] Gangguan stres pasca-trauma dan depresi sering terjadi bersamaan. ^[21] Depresi juga dapat terjadi bersamaan dengan attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), mempersulit diagnosis dan perawatan keduanya. ^[38] Depresi juga sering disertai dengan penyalahgunaan alkohol dan gangguan kepribadian . ^[39] Depresi juga dapat diperburuk selama bulan-bulan tertentu (biasanya musim dingin) bagi mereka yang mengalami gangguan afektif musiman . Sementara terlalu sering menggunakan media digital telah dikaitkan dengan gejala depresi, media digital juga dapat digunakan dalam beberapa situasi untuk meningkatkan mood. ^[40]^[41]

Depresi dan rasa sakit sering terjadi bersamaan. Satu atau lebih gejala nyeri muncul pada 65% pasien yang mengalami depresi, dan di mana saja antara 5 hingga 85% dari pasien yang mengalami nyeri akan menderita depresi, tergantung pada keadaan; ada prevalensi yang lebih rendah dalam praktik umum, dan lebih tinggi di klinik khusus. Diagnosis depresi sering tertunda atau terlewatkan, dan hasilnya dapat memburuk jika depresi diketahui tetapi benar-benar disalahpahami. ^[42]

Depresi juga dikaitkan dengan peningkatan 1,5 hingga 2 kali lipat risiko penyakit kardiovaskular , terlepas dari faktor risiko lain yang diketahui, dan itu sendiri terkait langsung atau tidak langsung dengan faktor risiko seperti merokok dan obesitas. Orang dengan depresi berat cenderung mengikuti rekomendasi medis untuk mengobati dan mencegah gangguan kardiovaskular , yang semakin meningkatkan risiko komplikasi medis. ^[43] Selain itu, ahli jantung mungkin tidak mengenali depresi yang mendasarinya yang memperumit masalah kardiovaskular di bawah perawatan mereka. ^[44]

Sebab

Informasi lebih lanjut: Biologi depresi dan Epigenetika depresi Sebuah analogi cawan menunjukkan model diatesis-stres yang di bawah jumlah stresor yang sama, orang 2 lebih rentan daripada orang 1, karena kecenderungan mereka. ^[45]

Penyebab gangguan depresi mayor tidak diketahui. Model biopsikososial mengusulkan bahwa faktor biologis, psikologis, dan sosial semuanya berperan dalam menyebabkan depresi. ^[3]^[46] Model diatesis-stres menetapkan bahwa depresi terjadi ketika kerentanan yang sudah ada sebelumnya, atau diatesis , diaktifkan oleh peristiwa kehidupan yang penuh tekanan. Kerentanan yang sudah ada sebelumnya dapat berupa genetik , ^[47]^[48] menyiratkan interaksi antara alam dan pengasuhan , atau skematis , yang dihasilkan dari pandangan dunia yang dipelajari pada masa kanak-kanak. ^[49]

Pelecehan anak , baik fisik, seksual atau psikologis, semuanya merupakan faktor risiko depresi, di antara masalah kejiwaan lain yang terjadi bersamaan seperti kecemasan dan penyalahgunaan narkoba . Trauma masa kanak-kanak juga berkorelasi dengan tingkat keparahan depresi, kurangnya respons terhadap pengobatan dan lamanya penyakit. Namun, beberapa lebih rentan terkena penyakit mental seperti depresi setelah trauma, dan berbagai gen telah disarankan untuk mengendalikan kerentanan. ^[50]

Genetika

Studi keluarga dan kembar menemukan bahwa hampir 40% perbedaan individu dalam risiko gangguan depresi mayor dapat dijelaskan oleh faktor genetik . ^[51] Seperti kebanyakan gangguan kejiwaan, gangguan depresi mayor cenderung dipengaruhi oleh banyak perubahan genetik individu. Pada tahun 2018, sebuah studi asosiasi genom menemukan 44 varian dalam genom yang terkait dengan risiko depresi berat. ^[52] Ini diikuti oleh studi 2019 yang menemukan 102 varian dalam genom yang terkait dengan depresi. ^[53]

The 5-HTTLPR , atau serotonin transporter gen promotor ‘s singkat alel telah dikaitkan dengan peningkatan risiko depresi. Namun, sejak 1990-an, hasilnya tidak konsisten, dengan tiga ulasan terakhir menemukan efek dan dua tidak menemukan. ^{[47] [54] [55] [56] [57]} Gen lain yang telah dikaitkan dengan interaksi gen-lingkungan termasuk CRHR1 , FKBP5 dan BDNF , dua yang pertama terkait dengan reaksi stres dari sumbu HPA , dan yang terakhir terlibat dalam neurogenesis . Tidak ada efek konklusif dari gen kandidatpada depresi, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan stres kehidupan. ^[58] Penelitian yang berfokus pada gen kandidat tertentu telah dikritik karena kecenderungannya untuk menghasilkan temuan positif palsu. ^[59] Ada juga upaya lain untuk menguji interaksi antara stres hidup dan risiko poligenik untuk depresi. ^[60]

untuk depresi. ^[60]

Masalah kesehatan lainnya

Depresi juga dapat menjadi sekunder akibat kondisi medis kronis atau terminal, seperti HIV / AIDS atau asma, dan dapat diberi label “depresi sekunder.” ^[61]^[62] Tidak diketahui apakah penyakit yang mendasari memicu depresi melalui efek pada kualitas hidup, melalui etiologi bersama (seperti degenerasi basal ganglia pada penyakit Parkinson atau disregulasi kekebalan pada asma ). ^[63] Depresi mungkin juga bersifat iatrogenik (akibat perawatan kesehatan), seperti depresi yang diinduksi oleh obat. Terapi yang terkait dengan depresi termasuk interferon , beta-blocker , isotretinoin ,kontrasepsi , ^[64] agen jantung, antikonvulsan , obat antimigraina , antipsikotik , dan agen hormonal seperti agonis hormon pelepas gonadotropin . ^[65] Penyalahgunaan narkoba di usia dini juga dikaitkan dengan peningkatan risiko depresi di kemudian hari. ^[66] Depresi yang terjadi sebagai akibat dari kehamilan disebut depresi postpartum , dan dianggap sebagai akibat dari perubahan hormon yang terkait dengan kehamilan . ^[67] Gangguan afektif musiman, sejenis depresi yang terkait dengan perubahan musiman sinar matahari, dianggap sebagai hasil dari penurunan sinar matahari. ^[68]

Patofisiologi

Informasi lebih lanjut: Biologi depresi dan Epigenetika depresi

Patofisiologi depresi belum dipahami, tetapi teori saat ini berpusat di sekitar sistem monoaminergik , ritme sirkadian , disfungsi imunologis, disfungsi sumbu HPA dan kelainan struktural atau fungsional dari sirkuit emosional.

Teori monoamina, yang berasal dari kemanjuran obat monoaminergik dalam mengobati depresi, adalah teori yang dominan hingga saat ini. Teori ini mendalilkan bahwa aktivitas neurotransmiter monoamine yang tidak memadai adalah penyebab utama depresi. Bukti untuk teori monoamine berasal dari berbagai bidang. Pertama, penipisan akut triptofan , prekursor serotonin yang diperlukan , monoamina, dapat menyebabkan depresi pada orang yang sedang dalam remisi atau kerabat pasien yang mengalami depresi; ini menunjukkan bahwa penurunan neurotransmisi serotonergik penting dalam depresi. ^[69] Kedua, korelasi antara risiko depresi dan polimorfisme pada 5-HTTLPRgen, yang mengkode reseptor serotonin, menunjukkan adanya kaitan. Ketiga, penurunan ukuran lokus coeruleus , penurunan aktivitas tirosin hidroksilase , peningkatan kepadatan reseptor adrenergik alfa-2 , dan bukti dari model tikus menunjukkan penurunan neurotransmisi adrenergik pada depresi. ^[70] Lebih lanjut, penurunan kadar asam homovanillic , perubahan respons terhadap dextroamphetamine , respons gejala depresi terhadap agonis reseptor dopamin , penurunan reseptor dopamin yang mengikat D1 di striatum , ^[71] dan polimorfisme darigen reseptor dopamin berimplikasi dopamin , monoamine lain, dalam depresi. ^[72]^[73] Terakhir, peningkatan aktivitas monoamine oksidase , yang menurunkan monoamina, telah dikaitkan dengan depresi. ^[74] Namun, teori ini tidak konsisten dengan fakta bahwa penipisan serotonin tidak menyebabkan depresi pada orang sehat, fakta bahwa antidepresan secara instan meningkatkan kadar monoamina tetapi membutuhkan waktu berminggu-minggu untuk bekerja, dan keberadaan antidepresan atipikal yang dapat efektif walaupun tidak menargetkan jalur ini. ^[75] Salah satu penjelasan yang diusulkan untuk lag terapi, dan dukungan lebih lanjut untuk defisiensi monoamina, adalah desensitisasi penghambatan diri dalamraphe nuclei oleh peningkatan serotonin yang dimediasi oleh antidepresan. ^[76] Namun, disinhibisi raphe dorsal telah diusulkan untuk terjadi sebagai akibat dari penurunan aktivitas serotonergik dalam penipisan tryptophan, yang menghasilkan keadaan tertekan yang dimediasi oleh peningkatan serotonin. Lebih jauh melawan hipotesis monoamina adalah fakta bahwa tikus dengan lesi raphe dorsal tidak lebih depresi daripada kontrol, temuan peningkatan 5-HIAA jugular pada pasien depresi yang dinormalisasi dengan pengobatan SSRI , dan preferensi untuk karbohidrat pada pasien depresi. ^[77]Sudah terbatas, hipotesis monoamine telah lebih disederhanakan ketika disajikan kepada masyarakat umum. ^[78]

Kelainan sistem kekebalan telah diamati, termasuk peningkatan kadar sitokin yang terlibat dalam menghasilkan perilaku penyakit (yang berbagi tumpang tindih dengan depresi). ^[79]^[80]^[81] Keefektifan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan penghambat sitokin dalam mengobati depresi, ^[82] dan normalisasi kadar sitokin setelah pengobatan yang berhasil lebih lanjut menunjukkan kelainan sistem kekebalan pada depresi. ^[83]

Abnormalitas aksis HPA telah disarankan pada depresi mengingat hubungan CRHR1 dengan depresi dan peningkatan frekuensi uji deksametason non-supresi pada pasien depresi. Namun, kelainan ini tidak memadai sebagai alat diagnosis, karena sensitivitasnya hanya 44%. ^[84]^[85] Kelainan yang berhubungan dengan stres ini telah dihipotesiskan menjadi penyebab penurunan volume hippocampal yang terlihat pada pasien depresi. ^[86] Lebih lanjut, meta-analisis menghasilkan penurunan penekanan deksametason, dan peningkatan respons terhadap stres psikologis. ^[87] Hasil abnormal lebih lanjut telah dikaburkan dengan respons kebangkitan kortisol, dengan peningkatan respons yang terkait dengan depresi. ^[88]

Teori-teori yang mempersatukan temuan-temuan neuroimaging telah diajukan. Model pertama yang diusulkan adalah “Limbic Cortical Model”, yang melibatkan hiperaktifitas daerah paralimbik ventral dan hipoaktivitas daerah pengatur frontal dalam pemrosesan emosional. ^[89] Model lain, “Corito-Striatal model”, menunjukkan bahwa kelainan korteks prefrontal dalam mengatur struktur striatal dan subkortikal menyebabkan depresi. ^[90] Model lain mengusulkan hiperaktifitas struktur arti – penting dalam mengidentifikasi rangsangan negatif, dan hipoaktifitas struktur pengaturan kortikal yang menghasilkan bias emosi negatif dan depresi, konsisten dengan studi bias emosional. ^[91]

Diagnosa

Penilaian klinis

Informasi lebih lanjut: Skala penilaian untuk depresi

Penilaian diagnostik dapat dilakukan oleh dokter umum yang terlatih , atau oleh psikiater atau psikolog , ^[21] yang mencatat keadaan saat ini, riwayat biografi, gejala saat ini, dan riwayat keluarga orang tersebut. Tujuan klinis yang luas adalah untuk merumuskan faktor biologis, psikologis, dan sosial yang relevan yang mungkin berdampak pada suasana hati individu. Penilai juga dapat mendiskusikan cara orang tersebut mengatur suasana hati (sehat atau sebaliknya) seperti alkohol dan penggunaan narkoba. Penilaian ini juga mencakup pemeriksaan keadaan mental, yang merupakan penilaian terhadap suasana hati dan isi pikiran seseorang saat ini, khususnya keberadaan tema keputusasaan atau pesimisme , melukai diri sendiri atau bunuh diri, dan tidak adanya pemikiran atau rencana positif. ^[21] Layanan kesehatan mental spesialis jarang di daerah pedesaan, dan dengan demikian diagnosis dan manajemen sebagian besar diserahkan kepada dokter layanan primer . ^[92] Masalah ini bahkan lebih mencolok di negara-negara berkembang. ^[93] Pemeriksaan kesehatan mental dapat mencakup penggunaan skala penilaian seperti Hamilton Rating Scale for Depression , ^[94] the Beck Depression Inventory ^[95]atau Kuisioner Perilaku Bunuh Diri yang Direvisi . ^[96] Skor pada skala penilaian saja tidak cukup untuk mendiagnosis depresi untuk kepuasan DSM atau ICD, tetapi skor tersebut memberikan indikasi keparahan gejala untuk periode waktu tertentu, sehingga seseorang yang mendapat skor di atas batas yang diberikan titik dapat lebih dievaluasi secara menyeluruh untuk diagnosis gangguan depresi. ^[97] Beberapa skala penilaian digunakan untuk tujuan ini. ^[97]

Dokter perawatan primer dan dokter non-psikiater lainnya memiliki lebih banyak kesulitan dengan kurangnya pengakuan dan perawatan depresi dibandingkan dengan dokter psikiatris , sebagian karena gejala fisik yang sering menyertai depresi, di samping banyak potensi pasien, penyedia, dan hambatan sistem. Sebuah tinjauan menemukan bahwa dokter non-psikiater kehilangan sekitar dua pertiga dari kasus, meskipun ini agak membaik dalam penelitian yang lebih baru. ^[98]

Sebelum mendiagnosis gangguan depresi mayor, secara umum dokter melakukan pemeriksaan medis dan investigasi terpilih untuk menyingkirkan penyebab lain dari gejala. Ini termasuk tes darah yang mengukur TSH dan tiroksin untuk mengecualikan hipotiroidisme ; elektrolit dasar dan kalsium serum untuk menyingkirkan gangguan metabolisme ; dan hitung darah lengkap termasuk ESR untuk menyingkirkan infeksi sistemik atau penyakit kronis. ^[99] Reaksi afektif yang merugikan terhadap obat-obatan atau penyalahgunaan alkohol sering juga dikesampingkan. Tingkat testosteron dapat dievaluasi untuk mendiagnosishipogonadisme , penyebab depresi pada pria. ^[100] Kadar vitamin D mungkin dievaluasi, karena kadar vitamin D yang rendah telah dikaitkan dengan risiko depresi yang lebih besar. ^[101]

Keluhan kognitif subyektif muncul pada orang yang lebih tua yang mengalami depresi, tetapi mereka juga bisa menjadi indikasi timbulnya gangguan dementing , seperti penyakit Alzheimer . ^[102]^[103] Pengujian kognitif dan pencitraan otak dapat membantu membedakan depresi dari demensia. ^[104] Sebuah CT scan dapat menyingkirkan kelainan otak pada orang-orang dengan psikotik, gejala cepat-onset atau tidak biasa. ^[105] Secara umum, investigasi tidak diulang untuk episode berikutnya kecuali ada indikasi medis .

Tidak ada tes biologis yang mengkonfirmasi depresi berat. ^[106] Biomarker depresi telah dicari untuk menyediakan metode diagnosis yang objektif. Ada beberapa biomarker potensial, termasuk faktor neurotropik yang diturunkan dari otak dan berbagai teknik MRI fungsional (fMRI). Satu studi mengembangkan model pohon keputusanmenafsirkan serangkaian pemindaian fMRI yang diambil selama berbagai kegiatan. Dalam mata pelajaran mereka, penulis penelitian itu mampu mencapai sensitivitas 80% dan spesifisitas 87%, sesuai dengan nilai prediksi negatif 98% dan nilai prediksi positif 32% (rasio kemungkinan positif dan negatif adalah 6,15). , Masing-masing 0,23). Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan sebelum tes ini dapat digunakan secara klinis. ^[107]

Scale for Depression , ^[94] the Beck Depression Inventory ^[95]atau Kuisioner Perilaku Bunuh Diri yang Direvisi . ^[96] Skor pada skala penilaian saja tidak cukup untuk mendiagnosis depresi untuk kepuasan DSM atau ICD, tetapi skor tersebut memberikan indikasi keparahan gejala untuk periode waktu tertentu, sehingga seseorang yang mendapat skor di atas batas yang diberikan titik dapat lebih dievaluasi secara menyeluruh untuk diagnosis gangguan depresi. ^[97] Beberapa skala penilaian digunakan untuk tujuan ini. ^[97]

Kriteria DSM dan ICD

Kriteria yang paling banyak digunakan untuk mendiagnosa kondisi depresi ditemukan dalam American Psychiatric Association ‘s Diagnostik dan Statistik Manual Gangguan Mental dan Organisasi Kesehatan Dunia ‘ s International statistik Klasifikasi Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait yang menggunakan nama depresi episode untuk satu episode dan gangguan depresi berulang untuk episode berulang. ^[108] Sistem yang terakhir ini biasanya digunakan di negara-negara Eropa, sedangkan yang pertama digunakan di AS dan banyak negara non-Eropa lainnya, ^[109] dan penulis keduanya telah bekerja untuk menyesuaikan satu dengan yang lain.^[110]

Baik DSM-5 dan ICD-10 menandai gejala-gejala depresi khas (utama). ^[111] ICD-10 mendefinisikan tiga gejala depresi khas (suasana hati yang tertekan, anhedonia , dan berkurangnya energi), dua di antaranya harus ada untuk menentukan diagnosis gangguan depresi. ^[112]^[113] Menurut DSM-5, ada dua gejala depresi utama – suasana hati yang tertekan dan hilangnya minat / kesenangan dalam aktivitas (anhedonia). Gejala-gejala ini, serta lima dari sembilan gejala yang lebih spesifik terdaftar, harus sering terjadi selama lebih dari dua minggu (sejauh itu mengganggu fungsi) untuk diagnosis. ^[114]

Gangguan depresi mayor diklasifikasikan sebagai gangguan mood pada DSM-5. ^[115] Diagnosis bergantung pada adanya episode depresi mayor tunggal atau berulang . ^[23] Kualifikasi lebih lanjut digunakan untuk mengklasifikasikan episode itu sendiri dan jalannya gangguan. Kategori Gangguan Depresif Tidak Tertentu didiagnosis jika manifestasi episode depresi tidak memenuhi kriteria untuk episode depresi berat. ^[115] Sistem ICD-10 tidak menggunakan istilah gangguan depresi mayor tetapi daftar kriteria yang sangat mirip untuk diagnosis episode depresi (ringan, sedang atau berat); istilah ini berulangdapat ditambahkan jika ada beberapa episode tanpa mania . ^[108]

Episode depresi berat

Artikel utama: Episode depresi mayor

Episode depresi utama ditandai dengan adanya suasana hati yang sangat tertekan yang bertahan selama setidaknya dua minggu. ^[23] Episode dapat diisolasi atau berulang dan dikategorikan ringan (beberapa gejala melebihi kriteria minimum), sedang, atau berat (dampak nyata pada fungsi sosial atau pekerjaan). Sebuah episode dengan ciri-ciri psikotik — umumnya disebut depresi psikotik — secara otomatis dinilai berat. ^[115] Jika pasien mengalami episode mania atau suasana hati yang sangat meningkat , diagnosis gangguan bipolar dibuat sebagai gantinya. Depresi tanpa mania kadang-kadang disebut sebagai unipolarkarena mood tetap pada satu keadaan emosional atau “kutub”. ^[116]

DSM-IV-TR mengecualikan kasus-kasus di mana gejala-gejalanya merupakan akibat dari berkabung , meskipun mungkin bagi berkabung normal untuk berevolusi menjadi episode depresi jika suasana hati berlanjut dan ciri-ciri khas dari episode depresi utama berkembang. ^[117] Kriteria tersebut dikritik karena tidak mempertimbangkan aspek lain dari konteks pribadi dan sosial di mana depresi dapat terjadi. ^[118] Selain itu, beberapa penelitian telah menemukan sedikit dukungan empiris untuk kriteria cut-off DSM-IV, menunjukkan mereka adalah konvensi diagnostik yang diterapkan pada rangkaian gejala depresi dengan berbagai tingkat keparahan dan durasi. ^[119]Dukacita tidak lagi menjadi kriteria eksklusi dalam DSM-5, dan sekarang tergantung pada dokter untuk membedakan antara reaksi normal terhadap kehilangan dan MDD. Yang dikecualikan adalah serangkaian diagnosis terkait, termasuk dysthymia , yang melibatkan gangguan suasana hati yang kronis tetapi lebih ringan; ^[120] depresi singkat berulang , terdiri dari episode depresi singkat; ^[121]^[122] gangguan depresi ringan , di mana hanya beberapa gejala depresi berat yang hadir; ^[123] dan gangguan penyesuaian dengan suasana hati tertekan , yang menunjukkan suasana hati rendah yang dihasilkan dari respons psikologis terhadap peristiwa atau stres yang dapat diidentifikasi . ^[124]Tiga gangguan depresi baru ditambahkan ke DSM-5: gangguan disregulasi suasana hati yang mengganggu , diklasifikasikan berdasarkan iritabilitas dan tantrum pada masa kanak-kanak yang signifikan, ^[125] kelainan dysphoric pramenstruasi (PMDD) , yang menyebabkan periode kecemasan, depresi, atau lekas marah dalam satu atau dua minggu sebelumnya. menstruasi seorang wanita , ^[126] dan gangguan depresi persisten . ^[115]

Subtipe

DSM-5 mengenali enam subtipe MDD lebih lanjut, yang disebut specifier , selain mencatat panjang, tingkat keparahan, dan keberadaan fitur psikotik:

” Depresi melankolis ” ditandai dengan hilangnya kesenangan dalam sebagian besar atau semua aktivitas , kegagalan reaktivitas terhadap rangsangan yang menyenangkan, kualitas suasana hati yang tertekan lebih menonjol daripada kesedihan atau kehilangan, memburuknya gejala pada jam-jam pagi, dini hari. bangun pagi, keterbelakangan psikomotor , penurunan berat badan yang berlebihan (tidak harus bingung dengan anoreksia nervosa ), atau rasa bersalah yang berlebihan. ^[127]
” Depresi atipikal ” ditandai oleh reaktivitas suasana hati (paradoksikal anhedonia) dan positif, kenaikan berat badan yang signifikan atau peningkatan nafsu makan (kenyamanan makan), tidur berlebihan atau kantuk ( hipersomnia ), sensasi berat pada anggota badan yang dikenal sebagai kelumpuhan timah, dan gangguan sosial yang signifikan sebagai konsekuensi dari hipersensitivitas terhadap penolakan interpersonal yang dirasakan . ^[128]
” Depresi katatonik ” adalah bentuk depresi berat yang jarang dan parah yang melibatkan gangguan perilaku motorik dan gejala lainnya. Di sini, orang itu bisu dan hampir tidak masuk akal, dan entah tetap bergerak atau menunjukkan gerakan tanpa tujuan atau bahkan aneh. Gejala katatonik juga terjadi pada skizofrenia atau episode manik, atau mungkin disebabkan oleh sindrom maligna neuroleptik . ^[129]
“Depresi dengan kecemasan gelisah” ditambahkan ke dalam DSM-V sebagai sarana untuk menekankan kemunculan bersama antara depresi atau mania dan kecemasan, serta risiko bunuh diri individu yang mengalami depresi dengan kecemasan. Menentukan sedemikian rupa juga dapat membantu dengan prognosis mereka yang didiagnosis dengan gangguan depresi atau bipolar. ^[115]
“Depresi dengan onset peri-partum ” mengacu pada depresi yang intens, berkelanjutan, dan terkadang melumpuhkan yang dialami oleh wanita setelah melahirkan atau saat seorang wanita hamil. DSM-IV-TR menggunakan klasifikasi “depresi pascapersalinan,” tetapi ini diubah agar tidak mengecualikan kasus wanita yang depresi selama kehamilan. ^[130] Depresi dengan onset peripartum memiliki tingkat kejadian 10–15% di antara ibu baru. DSM-V mengamanatkan bahwa, untuk memenuhi syarat sebagai depresi dengan onset peripartum, onset terjadi selama kehamilan atau dalam satu bulan pengiriman. Dikatakan bahwa depresi postpartum dapat berlangsung selama tiga bulan. ^[131]
” Gangguan afektif musiman ” (SAD) adalah suatu bentuk depresi di mana episode-episode depresi muncul pada musim gugur atau musim dingin, dan diselesaikan pada musim semi. Diagnosis dibuat jika setidaknya dua episode telah terjadi pada bulan-bulan yang lebih dingin tanpa ada episode lain, selama periode dua tahun atau lebih. ^[132]

Penyaringan

Pada tahun 2016, Satuan Tugas Layanan Pencegahan Amerika Serikat (USPSTF) merekomendasikan skrining pada populasi orang dewasa dengan bukti bahwa hal itu meningkatkan deteksi orang dengan depresi dan dengan pengobatan yang tepat meningkatkan hasil. ^[10] Mereka merekomendasikan skrining pada mereka yang berusia antara 12 hingga 18 tahun juga. ^[11]

Sebuah tinjauan Cochrane dari 2005 menemukan bahwa program skrining tidak secara signifikan meningkatkan tingkat deteksi, pengobatan, atau hasil. ^[12]

Diagnosis banding

Artikel utama: Depresi (diagnosis banding)

Untuk mengkonfirmasi gangguan depresi mayor sebagai diagnosis yang paling mungkin, diagnosis potensial lainnya harus dipertimbangkan, termasuk distimia, gangguan penyesuaian dengan suasana hati yang tertekan, atau gangguan bipolar. Dysthymia adalah gangguan mood kronis, ringan di mana seseorang melaporkan suasana hati yang rendah hampir setiap hari selama rentang setidaknya dua tahun. Gejala-gejalanya tidak separah yang untuk depresi berat, walaupun orang dengan distimia rentan terhadap episode sekunder depresi berat (kadang-kadang disebut depresi ganda ). ^[120] Gangguan penyesuaian dengan suasana hati tertekanadalah gangguan mood yang muncul sebagai respons psikologis terhadap peristiwa atau stres yang dapat diidentifikasi, di mana gejala emosional atau perilaku yang dihasilkan signifikan tetapi tidak memenuhi kriteria untuk episode depresi mayor. ^[124] Gangguan bipolar , juga dikenal sebagai gangguan manik-depresif , adalah suatu kondisi di mana fase depresi berganti dengan periode mania atau hipomania . Meskipun depresi saat ini dikategorikan sebagai kelainan terpisah, ada perdebatan yang sedang berlangsung karena individu yang didiagnosis dengan depresi berat sering mengalami beberapa gejala hipomanik, yang mengindikasikan suatu kelanjutan gangguan mood. ^[133] Diagnosis banding lebih lanjut melibatkan sindrom kelelahan kronis .^[134]

Gangguan lain perlu disingkirkan sebelum mendiagnosis gangguan depresi mayor. Mereka termasuk depresi karena penyakit fisik, obat-obatan , dan penyalahgunaan zat . Depresi akibat penyakit fisik didiagnosis sebagai gangguan mood karena kondisi medis umum . Kondisi ini ditentukan berdasarkan riwayat, temuan laboratorium, atau pemeriksaan fisik . Ketika depresi disebabkan oleh obat, penyalahgunaan obat, atau paparan racun , maka ia kemudian didiagnosis sebagai gangguan mood tertentu (sebelumnya disebut gangguan mood yang disebabkan oleh zat dalam DSM-IV-TR). ^[3]

gobatan yang dibandingkan dengan baik. ke psikoterapi lainnya. ^[137]^[141]

Pengelolaan

Artikel utama: Manajemen depresi

Tiga perawatan paling umum untuk depresi adalah psikoterapi, pengobatan, dan terapi elektrokonvulsif. Psikoterapi adalah pengobatan pilihan (lebih dari pengobatan) untuk orang di bawah 18. Pedoman National Institute for Health and Care Excellence (NICE) 2004 menunjukkan bahwa antidepresan tidak boleh digunakan untuk pengobatan awal depresi ringan karena rasio risiko-manfaat adalah miskin. Pedoman merekomendasikan bahwa pengobatan antidepresan dalam kombinasi dengan intervensi psikososial harus dipertimbangkan untuk:

Orang dengan riwayat depresi sedang atau berat
Mereka yang mengalami depresi ringan yang sudah ada sejak lama
Sebagai pengobatan lini kedua untuk depresi ringan yang bertahan setelah intervensi lain
Sebagai pengobatan lini pertama untuk depresi sedang atau berat.

Pedoman lebih lanjut mencatat bahwa pengobatan antidepresan harus dilanjutkan selama setidaknya enam bulan untuk mengurangi risiko kambuh , dan SSRI ditoleransi lebih baik daripada antidepresan trisiklik . ^[142]

Pedoman perawatan American Psychiatric Association merekomendasikan bahwa perawatan awal harus dirancang secara individual berdasarkan faktor-faktor termasuk keparahan gejala, gangguan yang ada bersama, pengalaman perawatan sebelumnya, dan preferensi pasien. Pilihan dapat mencakup farmakoterapi, psikoterapi, olahraga, terapi electroconvulsive (ECT), stimulasi magnetik transkranial (TMS) atau terapi cahaya . Obat antidepresan direkomendasikan sebagai pilihan pengobatan awal pada orang dengan depresi berat ringan, sedang, atau berat, dan harus diberikan kepada semua pasien dengan depresi berat kecuali ECT direncanakan. ^[143]Ada bukti bahwa perawatan kolaboratif oleh tim praktisi perawatan kesehatan menghasilkan hasil yang lebih baik daripada perawatan single-praktisi rutin. ^[144]

Pilihan pengobatan jauh lebih terbatas di negara-negara berkembang, di mana akses ke staf kesehatan mental, pengobatan, dan psikoterapi seringkali sulit. Pengembangan layanan kesehatan mental sangat minim di banyak negara; depresi dipandang sebagai fenomena negara maju terlepas dari bukti yang bertentangan, dan bukan sebagai kondisi yang mengancam jiwa. ^[145] Sebuah ulasan Cochrane 2014 menemukan bukti yang tidak cukup untuk menentukan efektivitas terapi psikologis versus medis pada anak-anak. ^[146]

Gaya hidup

Informasi lebih lanjut: Efek neurobiologis dari latihan fisik § Gangguan depresi mayor Latihan fisik adalah salah satu cara yang disarankan untuk mengelola depresi ringan, seperti dengan bermain sepak bola .

Latihan fisik direkomendasikan untuk manajemen depresi ringan, ^[147] dan memiliki efek sedang pada gejala. ^[5] Olahraga juga terbukti efektif untuk depresi berat (unipolar). ^[148] Ini setara dengan penggunaan obat-obatan atau terapi psikologis pada kebanyakan orang. ^[5] Pada orang tua, hal ini tampaknya mengurangi depresi. ^[149] Olahraga dapat direkomendasikan kepada orang yang bersedia, termotivasi, dan cukup sehat secara fisik untuk berpartisipasi dalam program olahraga sebagai pengobatan. ^[148]

Ada sejumlah kecil bukti bahwa melewatkan tidur malam dapat meningkatkan gejala depresi, dengan efek biasanya muncul dalam sehari. Efek ini biasanya bersifat sementara. Selain kantuk, metode ini dapat menyebabkan efek samping mania atau hipomania . ^[150]

Dalam studi observasi, berhenti merokok memiliki manfaat dalam depresi sebesar atau lebih besar dari obat-obatan. ^[151]

Selain olahraga, tidur dan diet dapat berperan dalam depresi, dan intervensi di area ini dapat menjadi tambahan yang efektif untuk metode konvensional. ^[152]

Terapi berbicara

Terapi bicara (psikoterapi) dapat disampaikan kepada individu, kelompok, atau keluarga oleh para profesional kesehatan mental. Sebuah tinjauan tahun 2017 menemukan bahwa terapi perilaku kognitif tampaknya mirip dengan obat antidepresan dalam hal efeknya. ^[153] Sebuah tinjauan tahun 2012 menemukan bahwa psikoterapi lebih baik daripada tidak ada perawatan tetapi tidak untuk perawatan lain. ^[154] Dengan bentuk depresi yang lebih kompleks dan kronis, kombinasi obat-obatan dan psikoterapi dapat digunakan. ^[155]^[156] Ulasan Cochrane 2014 menemukan bahwa intervensi yang diarahkan pada pekerjaan dikombinasikan dengan intervensi klinis membantu mengurangi hari sakit yang diambil oleh orang dengan depresi. ^[157]Ada bukti kualitas sedang bahwa terapi psikologis adalah tambahan yang berguna untuk pengobatan antidepresan standar untuk depresi yang resisten terhadap pengobatan dalam jangka pendek. ^[158]

Psikoterapi telah terbukti efektif pada orang tua. ^[159]^[160] Psikoterapi yang berhasil tampaknya mengurangi kekambuhan depresi bahkan setelah dihentikan atau diganti dengan sesi pendorong sesekali.

Terapi perilaku kognitif

Lihat juga: Teori perilaku depresi

Terapi perilaku kognitif (CBT) saat ini memiliki bukti penelitian paling untuk pengobatan depresi pada anak-anak dan remaja, dan CBT dan psikoterapi interpersonal (IPT) adalah terapi pilihan untuk depresi remaja. ^[161] Pada orang di bawah 18 tahun, menurut National Institute for Health and Clinical Excellence , pengobatan harus ditawarkan hanya bersamaan dengan terapi psikologis, seperti CBT , terapi interpersonal , atau terapi keluarga. ^[162] Terapi perilaku kognitif juga telah terbukti mengurangi jumlah hari sakit yang diambil oleh orang-orang yang mengalami depresi, ketika digunakan bersamaan dengan perawatan primer. ^[157]

Bentuk psikoterapi untuk depresi yang paling banyak dipelajari adalah CBT, yang mengajarkan klien untuk menantang cara mengalahkan diri sendiri, tetapi bertahan dalam cara berpikir (kognisi) dan mengubah perilaku yang kontra-produktif. Penelitian yang dimulai pada pertengahan 1990-an menunjukkan bahwa CBT dapat bekerja sebaik atau lebih baik daripada antidepresan pada pasien dengan depresi sedang hingga berat. ^[163]^[164] CBT mungkin efektif pada remaja yang mengalami depresi, ^[165] meskipun efeknya pada episode yang parah belum diketahui secara pasti. ^[166] Beberapa variabel memprediksi keberhasilan terapi perilaku kognitif pada remaja: tingkat pemikiran rasional yang lebih tinggi, lebih sedikit keputusasaan, lebih sedikit pemikiran negatif, dan lebih sedikit distorsi kognitif. ^[167]CBT sangat bermanfaat dalam mencegah kekambuhan. ^[168]^[169]

Terapi perilaku kognitif dan program pekerjaan (termasuk modifikasi kegiatan kerja dan bantuan) telah terbukti efektif dalam mengurangi hari sakit yang diambil oleh pekerja dengan depresi. ^[157]

Varian

Beberapa varian terapi perilaku kognitif telah digunakan pada mereka yang mengalami depresi, yang paling terkenal adalah terapi perilaku emotif rasional , ^[170] dan terapi kognitif berbasis kesadaran . ^[171] Program pengurangan stres berbasis kesadaran dapat mengurangi gejala depresi. ^[172]^[173] Program mindfulness juga nampaknya merupakan intervensi yang menjanjikan pada remaja. ^[174]

Psikoanalisa

Psikoanalisis adalah aliran pemikiran, yang didirikan oleh Sigmund Freud , yang menekankan penyelesaian konflik mental yang tidak disadari . ^[175] Teknik psikoanalitik digunakan oleh beberapa praktisi untuk mengobati klien yang mengalami depresi berat. ^[176] Terapi yang lebih luas dipraktikkan, yang disebut psikoterapi psikodinamik , adalah tradisi psikoanalisis tetapi kurang intensif, bertemu sekali atau dua kali seminggu. Ini juga cenderung lebih fokus pada masalah langsung seseorang, dan memiliki fokus sosial dan interpersonal tambahan. ^[177]Dalam meta-analisis dari tiga uji coba terkontrol dari Psikoterapi Pendukung Psikodinamik Pendek, modifikasi ini ditemukan sama efektifnya dengan obat untuk depresi ringan hingga sedang. ^[178]

Antidepresan

Sertraline (Zoloft) digunakan terutama untuk mengobati depresi berat pada orang dewasa.

Hasil yang bertentangan telah muncul dari penelitian yang melihat keefektifan antidepresan pada orang dengan depresi akut, ringan hingga sedang. ^[179] Bukti kuat mendukung kegunaan antidepresan dalam pengobatan depresi yang kronis ( dysthymia ) atau parah.

Sementara manfaat kecil ditemukan, peneliti Irving Kirsch dan Thomas Moore menyatakan mereka mungkin karena masalah dengan percobaan daripada efek obat yang sebenarnya. ^[180] Dalam publikasi selanjutnya, Kirsch menyimpulkan bahwa efek keseluruhan dari obat antidepresan generasi baru di bawah kriteria yang direkomendasikan untuk signifikansi klinis . ^[14] Hasil serupa diperoleh dalam meta-analisis oleh Fornier. ^[13]

Sebuah ulasan yang ditugaskan oleh National Institute for Health and Care Excellence (UK) menyimpulkan bahwa ada bukti kuat bahwa selective serotonin reuptake inhibitor (SSRIs), seperti escitalopram , paroxetine , dan sertraline , memiliki kemanjuran yang lebih besar daripada plasebo untuk mencapai pengurangan 50% dalam skor depresi dalam depresi berat sedang dan berat, dan bahwa ada beberapa bukti untuk efek yang sama pada depresi ringan. ^[181] Demikian pula, tinjauan sistematis Cochrane uji klinis dari generik antidepresan trisiklik amitriptyline menyimpulkan bahwa ada bukti kuat bahwa kemanjurannya lebih unggul dengan plasebo.^[182]

Pada tahun 2014, Badan Pengawas Obat dan Makanan AS menerbitkan tinjauan sistematis dari semua uji coba perawatan antidepresan yang diajukan ke badan tersebut antara tahun 1985 dan 2012. Para penulis menyimpulkan bahwa perawatan pemeliharaan mengurangi risiko kambuh sebesar 52% dibandingkan dengan plasebo, dan bahwa efek ini terutama karena depresi berulang pada kelompok plasebo daripada efek penarikan obat. ^[13]

Untuk menemukan obat antidepresan yang paling efektif dengan efek samping minimal, dosisnya dapat disesuaikan, dan jika perlu, kombinasi berbagai kelas antidepresan dapat dicoba. Tingkat respons terhadap antidepresan pertama yang diberikan berkisar antara 50-75%, dan dapat memakan waktu setidaknya enam hingga delapan minggu dari mulai pengobatan hingga peningkatan. ^[143]^[183] Perawatan obat antidepresan biasanya dilanjutkan selama 16 hingga 20 minggu setelah remisi, untuk meminimalkan kemungkinan kekambuhan, ^[143] dan bahkan hingga satu tahun kelanjutan direkomendasikan. ^[184] Orang dengan depresi kronis mungkin perlu minum obat tanpa batas waktu untuk menghindari kekambuhan. ^[21]

SSRI adalah obat utama yang diresepkan, karena efek sampingnya yang relatif ringan, dan karena mereka kurang toksik pada overdosis daripada antidepresan lainnya. ^[185] Orang yang tidak menanggapi satu SSRI dapat beralih ke antidepresan lain , dan ini menghasilkan peningkatan pada hampir 50% kasus. ^[186] Pilihan lain adalah beralih ke bupropion antidepresan atipikal . ^[187] Venlafaxine , antidepresan dengan mekanisme aksi yang berbeda, mungkin sedikit lebih efektif daripada SSRI. ^[188] Namun, venlafaxine tidak direkomendasikan di Inggris sebagai pengobatan lini pertama karena bukti yang menunjukkan risikonya mungkin lebih besar daripada manfaatnya, ^[189]dan secara khusus tidak dianjurkan pada anak-anak dan remaja. ^[190]^[191]

Untuk anak-anak, beberapa penelitian telah mendukung penggunaan antidepresan fluoxetine SSRI . ^[192] Namun manfaatnya tampaknya sedikit pada anak-anak, ^[192] [193] sementara antidepresan lainnya belum terbukti efektif. ^[192] Obat-obatan tidak dianjurkan pada anak-anak dengan penyakit ringan. ^[194] Ada juga bukti yang tidak cukup untuk menentukan efektivitas pada mereka yang mengalami depresi yang dipersulit oleh demensia . ^[195] Antidepresan apa pun dapat menyebabkan kadar natrium darah rendah; ^[196] namun demikian, telah dilaporkan lebih sering dengan SSRI. ^[185]Tidak jarang SSRI menyebabkan atau memperburuk insomnia;

Untuk anak-anak, beberapa penelitian telah mendukung penggunaan antidepresan fluoxetine SSRI . ^[192] Namun manfaatnya tampaknya sedikit pada anak-anak, ^[192]^[193] sementara antidepresan lainnya belum terbukti efektif. ^[192] Obat-obatan tidak dianjurkan pada anak-anak dengan penyakit ringan. ^[194] Ada juga bukti yang tidak cukup untuk menentukan efektivitas pada mereka yang mengalami depresi yang dipersulit oleh demensia . ^[195] Antidepresan apa pun dapat menyebabkan kadar natrium darah rendah; ^[196] namun demikian, telah dilaporkan lebih sering dengan SSRI. ^[185]Tidak jarang SSRI menyebabkan atau memperburuk insomnia; mirtazapine antidepresan penenang atipikal dapat digunakan dalam kasus tersebut. ^[197]^[198]

Inhibitor monoamine oksidase ireversibel , kelas antidepresan yang lebih tua, telah terganggu oleh interaksi diet dan obat yang berpotensi mengancam jiwa. Mereka masih jarang digunakan, meskipun agen yang lebih baru dan ditoleransi dengan lebih baik dari kelas ini telah dikembangkan. ^[199] Profil keamanan berbeda dengan inhibitor monoamine oksidase reversibel, seperti moclobemide , di mana risiko interaksi makanan yang serius dapat diabaikan dan pembatasan diet kurang ketat. ^[200]

Untuk anak-anak, remaja, dan mungkin orang dewasa muda berusia antara 18 dan 24 tahun, ada risiko lebih tinggi untuk ide bunuh diri dan perilaku bunuh diri pada mereka yang diobati dengan SSRI. ^[201]^[202] Untuk orang dewasa, tidak jelas apakah SSRI memengaruhi risiko bunuh diri. Satu ulasan tidak menemukan koneksi; ^[203] risiko lain yang meningkat; ^[204] dan sepertiga tidak ada risiko pada mereka yang berusia 25-65 tahun dan penurunan risiko pada mereka yang lebih dari 65. ^[205] Sebuah peringatan kotak hitam diperkenalkan di Amerika Serikat pada 2007 tentang SSRI dan obat-obatan antidepresan lainnya karena peningkatan risiko bunuh diri pada pasien yang lebih muda dari 24 tahun. ^[206]Revisi pemberitahuan kehati-hatian yang serupa juga diterapkan oleh Kementerian Kesehatan Jepang. ^[207]

Obat lain

Ada beberapa bukti bahwa suplemen minyak ikan asam lemak omega-3 yang mengandung asam eikosapentaenoat (EPA) tingkat tinggi menjadi asam docosahexaenoic (DHA) efektif dalam pengobatan, tetapi bukan pencegahan depresi berat. ^[208] Namun, ulasan Cochrane menentukan bahwa tidak ada cukup bukti berkualitas tinggi yang menunjukkan bahwa asam lemak omega-3 efektif dalam depresi. ^[209] Ada bukti terbatas bahwa suplementasi vitamin D bernilai dalam mengurangi gejala depresi pada individu yang kekurangan vitamin D. ^[101] Ada beberapa bukti awal bahwa penghambat COX-2 , seperti celecoxib, memiliki efek menguntungkan pada depresi berat. ^[210] Lithium tampak efektif dalam menurunkan risiko bunuh diri pada mereka yang mengalami gangguan bipolar dan depresi unipolar hingga tingkat yang hampir sama dengan populasi umum. ^[211] Ada berbagai dosis lithium efektif dan aman yang sempit sehingga pemantauan ketat mungkin diperlukan. ^[212] Hormon tiroid dosis rendah dapat ditambahkan ke antidepresan yang ada untuk mengobati gejala depresi persisten pada orang yang telah mencoba berbagai macam pengobatan. ^[213] Bukti terbatas menunjukkan stimulan , seperti amfetamin dan modafinil, mungkin efektif dalam jangka pendek, atau sebagai terapi tambahan . ^[214]^[215] Selain itu, disarankan bahwa suplemen folat mungkin berperan dalam manajemen depresi. ^[216] Ada bukti sementara untuk mendapatkan manfaat dari testosteron pada pria. ^[217]

Terapi elektrokonvulsif

Terapi electroconvulsive (ECT) adalah pengobatan kejiwaan standar di mana kejang diinduksi secara elektrik pada pasien untuk memberikan bantuan dari penyakit kejiwaan. ^[218]^: 1880 ECT digunakan dengan informed consent ^[219] sebagai jalur intervensi terakhir untuk gangguan depresi mayor. ^[220]

Putaran ECT efektif untuk sekitar 50% orang dengan gangguan depresi mayor yang resistan terhadap pengobatan, apakah itu unipolar atau bipolar . ^[221] Perawatan lanjutan masih kurang diteliti, tetapi sekitar setengah dari orang yang merespons kambuh dalam dua belas bulan. ^[222]

Selain dari efek di otak, risiko fisik umum ECT mirip dengan anestesi umum singkat . ^[223]^: 259 Segera setelah perawatan, efek samping yang paling umum adalah kebingungan dan kehilangan memori. ^[220]^[224] ECT dianggap sebagai salah satu pilihan perawatan paling berbahaya yang tersedia untuk wanita hamil yang mengalami depresi berat. ^[225]

Kursus ECT yang biasa melibatkan beberapa administrasi, biasanya diberikan dua atau tiga kali per minggu, sampai pasien tidak lagi menderita gejala. ECT diberikan dengan anestesi dengan pelemas otot . ^[226] Terapi elektrokonvulsif dapat berbeda dalam penerapannya dalam tiga cara: penempatan elektroda, frekuensi perawatan, dan bentuk gelombang listrik dari stimulus. Ketiga bentuk aplikasi ini memiliki perbedaan yang signifikan dalam efek samping dan remisi gejala. Setelah perawatan, terapi obat biasanya dilanjutkan, dan beberapa pasien menerima pemeliharaan ECT. ^[220]

ECT tampaknya bekerja dalam jangka pendek melalui efek antikonvulsan sebagian besar di lobus frontal , dan jangka panjang melalui efek neurotropik terutama di lobus temporal medial . ^[227]

Stimulasi magnetik transkranial

Stimulasi magnetik transkranial (TMS) atau stimulasi magnetik transkranial dalam adalah metode noninvasif yang digunakan untuk merangsang daerah kecil otak. ^[228] TMS disetujui oleh FDA untuk gangguan depresi mayor yang resistan terhadap pengobatan (trMDD) pada 2008 ^[229] dan pada 2014 bukti mendukung bahwa itu mungkin efektif. ^[230] The American Psychiatric Association ^[231] Jaringan Kanada untuk Mood and Anxiety Disorders, ^[232] dan Royal Psychiatriss Royal Australia dan Selandia Baru telah menyetujui TMS untuk trMDD. ^[233]

Terapi cahaya

Terang terapi cahaya mengurangi depresi keparahan gejala, dengan manfaat bagi kedua gangguan afektif musiman dan depresi nonseasonal, dan efek yang mirip dengan yang untuk antidepresan konvensional. Untuk depresi nonseasonal, menambahkan terapi cahaya ke pengobatan antidepresan standar tidak efektif. ^[234] Untuk depresi nonseasonal, di mana cahaya digunakan sebagian besar dalam kombinasi dengan antidepresan atau terapi bangun , efek moderat ditemukan, dengan respons yang lebih baik daripada pengobatan kontrol dalam studi berkualitas tinggi, dalam studi yang menerapkan perawatan cahaya pagi, dan dengan orang-orang yang menanggapi kekurangan total atau sebagian dari tidur . ^[235] Kedua analisis mencatat kualitas buruk, durasi pendek, dan ukuran kecil dari sebagian besar studi yang ditinjau.

Lain

Tidak ada bukti yang cukup untuk Reiki ^[236] dan terapi gerakan tarian dalam depresi. ^[237] Pada 2019 ganja secara khusus tidak direkomendasikan sebagai pengobatan. ^[238]

Prognosa

Episode-episode depresi mayor sering kali menghilang seiring waktu baik dirawat atau tidak. Pasien rawat jalan dalam daftar tunggu menunjukkan pengurangan 10–15% dalam gejala dalam beberapa bulan, dengan sekitar 20% tidak lagi memenuhi kriteria lengkap untuk gangguan depresi. ^[239] Durasi rata – rata suatu episode diperkirakan 23 minggu, dengan tingkat pemulihan tertinggi dalam tiga bulan pertama. ^[240]

Penelitian telah menunjukkan bahwa 80% dari mereka yang menderita episode depresi mayor pertama mereka akan menderita setidaknya satu lagi selama hidup mereka, ^[241] dengan rata-rata seumur hidup 4 episode. ^[242] Studi populasi umum lainnya menunjukkan bahwa sekitar setengah dari mereka yang mengalami episode pulih (baik dirawat atau tidak) dan tetap sehat, sementara setengah lainnya akan memiliki setidaknya satu lagi, dan sekitar 15% dari mereka mengalami kekambuhan kronis. ^[243]Studi yang merekrut dari sumber rawat inap selektif menunjukkan pemulihan yang lebih rendah dan kronisitas yang lebih tinggi, sementara studi sebagian besar pasien rawat jalan menunjukkan bahwa hampir semua pulih, dengan durasi episode rata-rata 11 bulan. Sekitar 90% dari mereka yang mengalami depresi berat atau psikotik, yang sebagian besar dari mereka juga memenuhi kriteria untuk gangguan mental lainnya, mengalami kekambuhan. ^[244]^[245]

Sebagian besar orang yang mengalami remisi gejala lengkap masih memiliki setidaknya satu gejala yang tidak sepenuhnya sembuh setelah perawatan. ^[246] Kekambuhan atau kronisitas lebih mungkin terjadi jika gejalanya belum sepenuhnya teratasi dengan pengobatan. ^[246] Pedoman saat ini merekomendasikan antidepresan berkelanjutan selama empat hingga enam bulan setelah remisi untuk mencegah kekambuhan. Bukti dari banyak uji coba terkontrol secara acak menunjukkan obat antidepresan berkelanjutan setelah pemulihan dapat mengurangi kemungkinan kambuh sebesar 70% (41% pada plasebo vs 18% pada antidepresan). Efek pencegahan mungkin berlangsung setidaknya selama 36 bulan pertama penggunaan. ^[247]

Orang yang mengalami episode depresi berulang membutuhkan perawatan berkelanjutan untuk mencegah depresi jangka panjang yang lebih parah. Dalam beberapa kasus, orang harus minum obat selama sisa hidup mereka. ^[248]

Kasus-kasus ketika hasil buruk dikaitkan dengan pengobatan yang tidak tepat, gejala awal yang parah termasuk psikosis, usia awal, episode sebelumnya, pemulihan tidak lengkap setelah satu tahun pengobatan, gangguan mental atau medis yang sudah ada sebelumnya, dan disfungsi keluarga . ^[249]

Individu yang depresi memiliki harapan hidup yang lebih pendek daripada mereka yang tidak mengalami depresi, sebagian karena pasien depresi berisiko meninggal karena bunuh diri. ^[250] Namun, mereka juga memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi dari penyebab lain, ^[251] lebih rentan terhadap kondisi medis seperti penyakit jantung. ^[252] Hingga 60% orang yang meninggal karena bunuh diri memiliki kelainan suasana hati seperti depresi berat, dan risikonya sangat tinggi jika seseorang memiliki perasaan putus asa atau memiliki depresi dan gangguan kepribadian ambang . ^[253]Risiko bunuh diri seumur hidup terkait dengan diagnosis depresi berat di AS diperkirakan 3,4%, yang rata-rata dua angka yang sangat berbeda hampir 7% untuk pria dan 1% untuk wanita ^[254] (meskipun upaya bunuh diri lebih sering terjadi pada wanita ). ^[255] Perkiraan ini jauh lebih rendah dari angka yang diterima sebelumnya yaitu 15%, yang berasal dari penelitian yang lebih tua pada pasien yang dirawat di rumah sakit. ^[256]

Depresi besar saat ini adalah penyebab utama beban penyakit di Amerika Utara dan negara-negara berpenghasilan tinggi lainnya, dan penyebab utama keempat di seluruh dunia. Pada tahun 2030, penyakit ini diperkirakan menjadi penyebab utama kedua beban penyakit di seluruh dunia setelah HIV , menurut WHO. ^[257] Keterlambatan atau kegagalan dalam mencari pengobatan setelah kambuh dan kegagalan para profesional kesehatan untuk memberikan perawatan adalah dua hambatan untuk mengurangi kecacatan. ^[258]

a 2019 ganja secara khusus tidak direkomendasikan sebagai pengobatan. ^[238]

Prognosa

Epidemiologi

Artikel utama: Epidemiologi depresi Tahun kehidupan yang disesuaikan dengan kecacatan untuk gangguan depresi unipolar per 100.000 penduduk pada tahun 2004. ^[259] tidak ada data <700 700-775 775–850 850–925 925–1000 1000–1075 1075-1150 1150–1225 1225–1300 1300–1375 1375–1450 > 1450

Gangguan depresi mayor mempengaruhi sekitar 216 juta orang pada 2015 (3% dari populasi global). ^[6] Persentase orang yang terpengaruh pada satu titik dalam hidup mereka bervariasi dari 7% di Jepang hingga 21% di Prancis. ^[4] Di sebagian besar negara, jumlah orang yang mengalami depresi selama hidup mereka berada dalam kisaran 8-18%. ^[4] Di Amerika Utara, kemungkinan memiliki episode depresi besar dalam periode setahun adalah 3-5% untuk pria dan 8-10% untuk wanita. ^[260]^[261] Depresi berat sekitar dua kali lebih sering pada wanita daripada pria, meskipun tidak jelas mengapa hal ini terjadi, dan apakah faktor-faktor yang tidak diperhitungkan berkontribusi terhadap hal ini. ^[262]Peningkatan kejadian relatif terkait dengan perkembangan pubertas daripada usia kronologis, mencapai rasio orang dewasa antara usia 15 dan 18, dan tampaknya terkait dengan psikososial lebih dari faktor hormon. ^[262] Depresi adalah penyebab utama kecacatan di seluruh dunia. ^[263]

Orang-orang kemungkinan besar mengalami episode depresi pertama mereka antara usia 30 dan 40 tahun, dan ada puncak kejadian kedua yang lebih kecil antara usia 50 dan 60 tahun. ^[264] Risiko depresi berat meningkat dengan kondisi neurologis seperti stroke. , Penyakit Parkinson , atau multiple sclerosis , dan selama tahun pertama setelah melahirkan. ^[265] Penyakit ini juga lebih sering terjadi setelah penyakit kardiovaskular, dan lebih terkait dengan hasil penyakit jantung yang buruk daripada yang lebih baik. ^[252]^[266] Studi konflik pada prevalensi depresi pada orang tua, tetapi sebagian besar data menunjukkan ada penurunan pada kelompok usia ini. ^[267]Gangguan depresi lebih sering terjadi pada populasi perkotaan daripada di perdesaan dan prevalensinya meningkat pada kelompok dengan faktor sosial ekonomi yang lebih buruk, misalnya tunawisma. ^[268]

Sejarah

Diagnosis depresi kembali setidaknya sejauh HippocratesArtikel utama: Sejarah depresi

Dokter Yunani Kuno, Hippocrates, mendeskripsikan sindrom melancholia sebagai penyakit berbeda dengan gejala mental dan fisik tertentu; ia mencirikan semua “ketakutan dan kesedihan, jika itu bertahan lama” sebagai gejala penyakit. ^[269] Itu adalah konsep yang serupa tetapi jauh lebih luas daripada depresi hari ini; Ketenaran diberikan pada pengelompokan gejala kesedihan, kesedihan, dan keputusasaan, dan sering kali ketakutan, kemarahan, delusi dan obsesi dimasukkan. ^[270]

Istilah depresi sendiri berasal dari kata kerja Latin deprimere , “to press down”. ^[271] Dari abad ke-14, “menekan” berarti menaklukkan atau menurunkan semangat. Ini digunakan pada tahun 1665 dalam penulis bahasa Inggris Richard Baker’s Chronicle untuk merujuk pada seseorang yang memiliki “depresi semangat yang hebat”, dan oleh penulis Inggris Samuel Johnson dalam pengertian yang sama pada 1753. ^[272] Istilah ini juga mulai digunakan dalam fisiologi dan ekonomi. . Penggunaan awal mengacu pada gejala psikiatrik adalah oleh psikiater Perancis Louis Delasiauvepada tahun 1856, dan pada tahun 1860-an itu muncul dalam kamus medis untuk merujuk pada penurunan fungsi emosional dan metaforis fisiologis. ^[273] Sejak Aristoteles , melancholia telah dikaitkan dengan orang-orang yang belajar dan kecerdasan intelektual, bahaya kontemplasi dan kreativitas. Konsep yang lebih baru meninggalkan asosiasi ini dan melalui abad ke-19, menjadi lebih terkait dengan wanita. ^[270]Sebuah karikatur historis tentang seorang pria dengan depresi yang mendekat

Meskipun melancholia tetap menjadi istilah diagnostik yang dominan, depresi memperoleh peningkatan mata uang dalam risalah medis dan merupakan sinonim pada akhir abad ini; Psikiater Jerman Emil Kraepelin mungkin yang pertama menggunakannya sebagai istilah menyeluruh, merujuk pada berbagai jenis melancholia sebagai negara depresi . ^[274]

Sigmund Freud menyamakan keadaan melancholia dengan berkabung dalam makalahnya pada tahun 1917, Mourning dan Melancholia . Dia berteori bahwa kerugian obyektif , seperti kehilangan hubungan yang berharga melalui kematian atau putus cinta, menghasilkan kerugian subyektif juga; individu tertekan telah mengidentifikasi dengan obyek kasih sayang melalui sadar , narsis proses yang disebut libidinal cathexis dari ego . Kehilangan seperti itu menghasilkan gejala melankolis yang parah lebih dalam daripada berkabung; tidak hanya dunia luar dipandang negatif tetapi ego itu sendiri dikompromikan. ^[275]Penurunan persepsi diri pasien terungkap dalam keyakinannya atas kesalahannya sendiri, inferioritas, dan ketidaklayakannya. ^[276] Ia juga menekankan pengalaman kehidupan awal sebagai faktor predisposisi. ^[270] Adolf Meyer mengedepankan kerangka kerja sosial dan biologis campuran menekankan reaksi dalam konteks kehidupan individu, dan berpendapat bahwa istilah depresi harus digunakan sebagai pengganti melancholia . ^[277] Versi pertama DSM (DSM-I, 1952) berisi reaksi depresi dan neurosis depresi DSM-II (1968), didefinisikan sebagai reaksi berlebihan terhadap konflik internal atau peristiwa yang dapat diidentifikasi, dan juga termasuk jenis psikosis manik depresif depresif dalam gangguan afektif mayor. ^[278]

Pada pertengahan abad ke-20, para peneliti berteori bahwa depresi disebabkan oleh ketidakseimbangan kimiawi dalam neurotransmiter di otak, sebuah teori berdasarkan pengamatan yang dilakukan pada 1950-an tentang efek reserpin dan isoniazid dalam mengubah tingkat neurotransmitter monoamina dan memengaruhi gejala depresi. ^[279] Teori ketidakseimbangan kimia tidak pernah terbukti. ^[280]

Istilah “unipolar” (bersama dengan istilah yang terkait ” bipolar “) diciptakan oleh ahli saraf dan psikiater Karl Kleist , dan kemudian digunakan oleh murid-muridnya Edda Neele dan Karl Leonhard . ^[281]

Istilah gangguan depresi mayor diperkenalkan oleh sekelompok dokter AS pada pertengahan 1970-an sebagai bagian dari proposal untuk kriteria diagnostik berdasarkan pola gejala (disebut “Kriteria Diagnostik Penelitian”, dibangun berdasarkan Kriteria Feighner sebelumnya ), ^[282] dan dimasukkan ke dalam DSM-III pada tahun 1980. ^[283] Untuk menjaga konsistensi, ICD-10 menggunakan kriteria yang sama, dengan hanya perubahan kecil, tetapi menggunakan ambang diagnostik DSM untuk menandai episode depresi ringan , menambahkan kategori ambang batas yang lebih tinggi untuk sedang dan sedang. episode yang parah. ^[111]^[283] Gagasan kuno tentang melancholia masih bertahan dalam gagasan subtipe melankolis.

Definisi baru depresi diterima secara luas, meskipun dengan beberapa temuan dan pandangan yang saling bertentangan. Ada beberapa argumen berdasarkan empiris yang berkelanjutan untuk kembali ke diagnosis melancholia. ^[284]

pada yang farmakologis, yang dipandang buruk. ^[311] Di Inggris, Royal College of Psychiatrists dan Royal College of General Practitioners melakukan kampanye Depresi Kekalahan Lima tahun bersama untuk mendidik dan mengurangi stigma dari 1992 hingga 1996; ^[312] sebuah penelitian MORI yang dilakukan sesudahnya menunjukkan perubahan positif kecil dalam sikap publik terhadap depresi dan perawatan. ^[313]

Tua

Lihat juga: Depresi akhir kehidupan

Depresi sangat umum di antara mereka yang berusia di atas 65 tahun dan peningkatan frekuensi di luar usia ini. ^[314] Selain itu, risiko depresi meningkat dalam kaitannya dengan kelemahan individu. ^[314] Depresi adalah salah satu faktor terpenting yang berdampak negatif pada kualitas hidup pada orang dewasa, serta orang tua. ^[314] Kedua gejala dan perawatan di antara para lansia berbeda dengan yang ada pada populasi lainnya. ^[314]

Seperti banyak penyakit lainnya, adalah hal yang umum di antara orang tua untuk tidak menunjukkan gejala depresi klasik. ^[314] Diagnosis dan perawatan lebih rumit karena manula sering diobati secara simultan dengan sejumlah obat lain, dan seringkali memiliki penyakit konkuren lainnya. ^[314] Perlakuan berbeda karena studi tentang SSRI menunjukkan efek yang lebih rendah dan sering tidak memadai di antara manula, sementara obat lain, seperti duloxetine ( inhibitor reuptake serotonin-norepinefrin ), dengan efek yang lebih jelas memiliki efek buruk, seperti pusing, kekeringan. dari mulut, diare dan sembelit, yang bisa sangat sulit ditangani di kalangan orang tua. ^[314]

Terapi pemecahan masalah , pada 2015, satu-satunya terapi psikologis dengan efek terbukti, dan dapat disamakan dengan bentuk terapi perilaku kognitif yang lebih sederhana. ^[314] Namun, lansia dengan depresi jarang ditawari perawatan psikologis apa pun, dan bukti yang membuktikan bahwa perawatan lain efektif tidak lengkap. ^[314] ECT telah digunakan pada manula, dan studi register menyatakan itu efektif, meskipun lebih sedikit dibandingkan dengan populasi lainnya. Risiko yang terlibat dengan pengobatan depresi di kalangan lansia yang bertentangan dengan manfaat tidak sepenuhnya jelas. ^[314]

Penelitian

Pemindaian MRI pada pasien dengan depresi telah mengungkapkan sejumlah perbedaan dalam struktur otak dibandingkan dengan mereka yang tidak mengalami depresi. Meta-analisis dari studi neuroimaging pada depresi mayor melaporkan bahwa, dibandingkan dengan kontrol, pasien yang depresi mengalami peningkatan volume ventrikel lateral dan kelenjar adrenal dan volume yang lebih kecil dari ganglia basal , thalamus , hippocampus , dan lobus frontal (termasuk korteks orbitofrontal dan gyrus) rektus ). ^[315]^[316] Hiperintensitastelah dikaitkan dengan pasien dengan onset usia lanjut, dan telah menyebabkan perkembangan teori depresi vaskular . ^[317]

Uji coba melihat efek dari racun botulinum pada depresi. Idenya adalah bahwa obat tersebut digunakan untuk membuat orang tersebut terlihat kurang mengerutkan kening dan bahwa ini menghentikan umpan balik wajah negatif dari wajah. ^[318] Pada 2015 hasil menunjukkan, bahwa sebagian efek positif yang telah diamati sampai saat itu bisa jadi karena efek plasebo . ^[319]

Pada 2018-2019, Badan Pengawas Obat dan Makanan AS (FDA) memberikan penunjukan terapi terobosan untuk Compass Pathways dan, secara terpisah, Usona Institute. Compass adalah perusahaan nirlaba yang mempelajari psilocybin untuk depresi yang resisten terhadap pengobatan; Usona adalah organisasi nirlaba yang mempelajari psilocybin untuk gangguan depresi mayor secara lebih luas. ^[320]^[321]

Model hewan

Informasi lebih lanjut: Psikopatologi hewan § DepresiInformasi lebih lanjut: Hewan model depresi

Model depresi pada hewan untuk tujuan penelitian termasuk model depresi iatrogenik (seperti yang diinduksi obat), tes berenang paksa, uji suspensi ekor , dan model ketidakberdayaan yang dipelajari . Kriteria yang sering digunakan untuk menilai depresi pada hewan termasuk ekspresi keputus-asaan, perubahan neurovegetatif, dan anhedonia, karena banyak kriteria lain untuk depresi yang tidak dapat diuji pada hewan, seperti rasa bersalah dan bunuh diri. ^[322]

Kondisi terkait

Sebab

Genetika

Masalah kesehatan lainnya

Patofisiologi

Diagnosa

Penilaian klinis

Kriteria DSM dan ICD

Episode depresi berat

Subtipe

Penyaringan

Diagnosis banding

Pengelolaan

Gaya hidup

Terapi berbicara

Terapi perilaku kognitif

Varian

Psikoanalisa

Antidepresan

Obat lain

Terapi elektrokonvulsif

Stimulasi magnetik transkranial

Terapi cahaya

Lain

Prognosa

Prognosa

Epidemiologi

Sejarah

Tua

Penelitian

Model hewan

Share this: privateconsulspecialneed.family.blog

Terkait

By Private konsultasi bagi klien Berkebutuhan khusus

Leave a comment Cancel reply