SSP terdiri dari dua struktur utama: otak dan sumsum tulang belakang . Otak terbungkus dalam tengkorak, dan dilindungi oleh tempurung kepala. [8] sumsum tulang belakang terus menerus dengan otak dan terletak secara kaudal ke otak. [9] Ia dilindungi oleh vertebra . [8] Mencapai sumsum tulang belakang dari dasar tengkorak, terus melalui [8] atau mulai di bawah [10] yang foramen magnum , [8] dan berakhir kira-kira sejajar dengan pertama atau kedua vertebra lumbalis , [9] [10] menempati bagian ataskanal vertebral . [4]
Putih dan abu-abu soal
Artikel utama: Gray matter dan White matterDiseksi otak dengan label yang menunjukkan pembagian yang jelas antara materi putih dan abu-abu.
Secara mikroskopis, ada perbedaan antara neuron dan jaringan SSP dan sistem saraf tepi (PNS). [ Kutipan diperlukan ] CNS terdiri dari materi putih dan abu – abu . [9] Ini juga dapat dilihat secara makroskopis di jaringan otak. Materi putih terdiri dari akson dan oligodendrosit , sedangkan materi abu-abu terdiri dari neuron dan serat yang tidak bermielin. Kedua jaringan termasuk sejumlah glialsel (meskipun materi putih mengandung lebih banyak), yang sering disebut sebagai sel pendukung SSP. Bentuk sel glial yang berbeda memiliki fungsi yang berbeda, beberapa bertindak hampir sebagai perancah untuk neuroblas naik selama neurogenesis seperti bergmann glia , sementara yang lain seperti mikroglia adalah bentuk khusus makrofag , yang terlibat dalam sistem kekebalan otak serta pembersihan. berbagai metabolit dari jaringan otak . [4]Astrosit dapat terlibat dengan pembersihan metabolit serta transportasi bahan bakar dan berbagai zat bermanfaat ke neuron darikapiler otak. Setelah cedera SSP, astrosit akan berkembang biak, menyebabkan gliosis , suatu bentuk jaringan parut neuronal, kekurangan neuron fungsional. [4]
Artikel utama: sumsum tulang belakangDiagram kolom dan jalur serat di sumsum tulang belakang. Sinapsis sensoris terjadi pada sumsum tulang belakang (di atas dalam gambar ini), dan saraf motorik keluar melalui tanduk ventral (dan juga lateral) dari sumsum tulang belakang seperti yang terlihat di bawah ini pada gambar.Berbagai cara CNS dapat diaktifkan tanpa melibatkan korteks, dan membuat kita sadar akan tindakannya. Contoh di atas menunjukkan proses di mana pupil membesar selama cahaya redup, mengaktifkan neuron di sumsum tulang belakang. Contoh kedua menunjukkan penyempitan pupil sebagai akibat dari aktivasi inti Eddinger-Westphal (ganglion otak).
Dari dan ke sumsum tulang belakang adalah proyeksi dari sistem saraf perifer dalam bentuk saraf tulang belakang (kadang-kadang saraf segmental [8] ). Saraf menghubungkan sumsum tulang belakang ke kulit, sendi, otot dll dan memungkinkan untuk transmisi motor eferen serta sinyal sensorik dan rangsangan aferen . [9] Hal ini memungkinkan gerakan otot secara sukarela dan tidak sadar, serta persepsi indra. Secara keseluruhan, 31 saraf tulang belakang berasal dari batang otak, [9] beberapa membentuk pleksa saat bercabang, seperti pleksa brakialis , pleksa sakralis , dll. [8]Setiap saraf tulang belakang akan membawa baik sinyal sensorik maupun motorik, tetapi saraf-saraf tersebut bersinapsis di berbagai daerah medula spinalis, baik dari perifer hingga neuron sensorik yang menyampaikan informasi ke SSP atau dari SSP ke neuron motorik, yang menyampaikan informasi di luar. [9]
Sumsum tulang belakang menyampaikan informasi ke otak melalui saluran tulang belakang melalui “jalur akhir bersama” [9] ke thalamus dan akhirnya ke korteks.
Gambar skematik yang menunjukkan lokasi beberapa traktus medula spinalis.
Refleks juga dapat terjadi tanpa melibatkan lebih dari satu neuron SSP seperti pada contoh refleks singkat di bawah ini.
Saraf kranial
Terlepas dari sumsum tulang belakang, ada juga saraf perifer PNS yang bersinapsulasi melalui perantara atau ganglia langsung pada SSP. Ke-12 saraf ini ada di daerah kepala dan leher dan disebut saraf kranial . Saraf kranial membawa informasi ke SSP ke dan dari wajah, serta otot-otot tertentu (seperti otot trapezius , yang dipersarafi oleh saraf aksesori [8] serta saraf tulang belakang leher tertentu ). [8]
Dua pasang saraf kranial; yang saraf penciuman dan saraf optik [2] sering dianggap struktur SSP. Ini karena mereka tidak synaps pertama pada ganglia perifer, tetapi langsung pada neuron SSP. Epitel penciuman penting karena terdiri dari jaringan SSP yang diekspresikan dalam kontak langsung dengan lingkungan, memungkinkan pemberian obat-obatan dan obat-obatan tertentu. [5]
Saraf perifer mielinasi oleh sel Schwann (kiri) dan neuron SSP mielinasi oleh oligodendrosit (kanan)
Pada dasarnya ke sumsum tulang belakang terletak otak. [9] Otak merupakan bagian terbesar dari SSP. Seringkali struktur utama disebut ketika berbicara tentang sistem saraf secara umum. Otak adalah unit fungsional utama dari SSP. Sementara sumsum tulang belakang memiliki kemampuan pemrosesan tertentu seperti penggerak tulang belakang dan dapat memproses refleks , otak adalah unit pemrosesan utama dari sistem saraf. [11] [ rujukan? ]
Batang otak terdiri dari medula , pons dan otak tengah . Medula dapat disebut sebagai perluasan dari sumsum tulang belakang, yang keduanya memiliki sifat organisasi dan fungsional yang serupa. [9] Traktat yang melewati sumsum tulang belakang ke otak melewati sini. [9]
Struktur berikutnya rostral ke medula adalah pons, yang terletak di sisi anterior ventral batang otak. Nukleus di pons termasuk nukleus pontine yang bekerja dengan otak kecil dan mengirimkan informasi antara otak kecil dan korteks serebral . [9] Pada dorsal posterior pons terletak nuklei yang terlibat dalam fungsi pernapasan, tidur, dan rasa. [9]
Otak tengah, atau mesencephalon, terletak di atas dan rostral ke pons. Ini termasuk inti yang menghubungkan bagian-bagian berbeda dari sistem motorik, termasuk otak kecil, ganglia basal dan kedua belahan otak , antara lain. Selain itu, bagian dari sistem visual dan auditori terletak di otak tengah, termasuk kontrol gerakan mata otomatis. [9]
Otak tengah, atau mesencephalon, terletak di atas dan rostral ke pons. Ini termasuk inti yang menghubungkan bagian-bagian berbeda dari sistem motorik, termasuk otak kecil, ganglia basal dan kedua belahan otak , antara lain. Selain itu, bagian dari sistem visual dan auditori terletak di otak tengah, termasuk kontrol gerakan mata otomatis. [9]
Batang otak pada umumnya menyediakan masuk dan keluar ke otak untuk sejumlah jalur untuk kontrol motorik dan otonom pada wajah dan leher melalui saraf kranial, [9] Kontrol otonom dari organ-organ dimediasi oleh saraf kranial kesepuluh . [4] Sebagian besar batang otak terlibat dalam kontrol otonom tubuh. Fungsi-fungsi tersebut dapat melibatkan jantung , pembuluh darah , dan pupil , antara lain. [9]
Otak kecil terletak di belakang pons. Otak kecil terdiri dari beberapa celah dan lobus yang membelah. Fungsinya meliputi kontrol postur dan koordinasi gerakan bagian-bagian tubuh, termasuk mata dan kepala, serta anggota tubuh. Selanjutnya, ia terlibat dalam gerakan yang telah dipelajari dan disempurnakan melalui latihan, dan itu akan beradaptasi dengan gerakan-gerakan baru yang dipelajari. [9] Terlepas dari klasifikasi sebelumnya sebagai struktur motorik, otak kecil juga menampilkan koneksi ke area korteks otak yang terlibat dalam bahasa dan kognisi . Koneksi ini telah ditunjukkan oleh penggunaan teknik pencitraan medis , seperti MRI fungsional dan tomografi emisi Positron . [9]
Tubuh otak kecil memiliki lebih banyak neuron daripada struktur otak lainnya, termasuk otak besar , tetapi juga lebih luas dipahami daripada struktur otak lainnya, karena mencakup lebih sedikit jenis neuron yang berbeda. [9] Ia menangani dan memproses rangsang sensorik, informasi motorik, serta informasi keseimbangan dari organ vestibular . [9]
Dua struktur diencephalon yang perlu diperhatikan adalah thalamus dan hipotalamus. Thalamus bertindak sebagai penghubung antara jalur masuk dari sistem saraf perifer dan saraf optik (meskipun tidak menerima input dari saraf penciuman) ke belahan otak. Sebelumnya itu hanya dianggap sebagai “stasiun relay”, tetapi terlibat dalam penyortiran informasi yang akan mencapai belahan otak ( neocortex ). [9]
Selain fungsinya menyortir informasi dari pinggiran, thalamus juga menghubungkan otak kecil dan ganglia basal dengan otak besar. Secara umum dengan sistem reticular yang disebutkan sebelumnya, thalamus terlibat dalam kesadaran dan kesadaran, seperti SCN . [9]
Hipotalamus terlibat dalam fungsi sejumlah emosi atau perasaan primitif seperti rasa lapar , haus dan ikatan keibuan . Ini diatur sebagian melalui kontrol sekresi hormon dari kelenjar hipofisis . Selain itu, hipotalamus berperan dalam motivasi dan banyak perilaku individu lainnya. [9]
Otak belahan otak membentuk bagian visual terbesar dari otak manusia. Berbagai struktur bergabung membentuk hemisfer serebral, antara lain: korteks, ganglia basal, amigdala, dan hippocampus. Belahan bersama mengontrol sebagian besar fungsi otak manusia seperti emosi, memori, persepsi dan fungsi motorik. Terlepas dari ini, belahan otak berdiri untuk kemampuan kognitif otak. [9]
Menghubungkan setiap hemisfer adalah corpus callosum serta beberapa komisura tambahan. [9] Salah satu bagian terpenting dari belahan otak adalah korteks, terdiri dari materi abu-abu yang menutupi permukaan otak. Secara fungsional, korteks serebral terlibat dalam perencanaan dan pelaksanaan tugas sehari-hari. [9]
Hippocampus terlibat dalam penyimpanan ingatan, amigdala berperan dalam persepsi dan komunikasi emosi, sedangkan ganglia basal memainkan peran utama dalam koordinasi gerakan sukarela. [9]
Ini membedakan SSP dari PNS, yang terdiri dari sel-sel neuron, akson, dan Schwann . Sel Oligodendrocytes dan Schwann masing-masing memiliki fungsi serupa di CNS dan PNS. Keduanya bertindak untuk menambahkan selubung mielin ke akson, yang bertindak sebagai bentuk isolasi yang memungkinkan proliferasi sinyal listrik yang lebih baik dan lebih cepat di sepanjang saraf. Akson dalam SSP seringkali sangat pendek, hanya beberapa milimeter, dan tidak memerlukan tingkat isolasi yang sama dengan saraf tepi. Beberapa saraf tepi bisa lebih dari 1 meter, seperti saraf hingga jempol kaki. Untuk memastikan sinyal bergerak dengan kecepatan yang cukup, myelinination diperlukan.
Cara sel Schwann dan oligodendrocytes myelinate saraf berbeda. Sel Schwann biasanya melabeli akson tunggal, benar-benar mengelilinginya. Kadang-kadang, mereka dapat melarutkan banyak akson, terutama ketika di daerah akson pendek. [8] Oligodendrosit biasanya melarutkan beberapa akson. Mereka melakukan ini dengan mengirimkan proyeksi tipis membran sel mereka , yang membungkus dan melampirkan akson.
Pengembangan
Gambar atas: CNS seperti yang terlihat di bagian median embrio berumur 5 minggu. Gambar bawah: CNS terlihat di bagian median embrio berusia 3 bulan.Artikel utama: Perkembangan saraf
Selama awal perkembangan embrio vertebrata, alur longitudinal pada pelat saraf secara bertahap semakin dalam dan punggung bukit di kedua sisi alur ( lipatan saraf ) menjadi terangkat, dan akhirnya bertemu, mengubah alur menjadi tabung tertutup yang disebut tabung saraf . [12] Pembentukan tabung saraf disebut neurulasi . Pada tahap ini, dinding tabung saraf berisi sel-sel induk saraf berkembang biak di wilayah yang disebut zona ventrikel . Sel-sel induk saraf, terutama sel glial radial , berkembang biak dan menghasilkan neuron melalui prosesneurogenesis , membentuk dasar dari SSP. [13]
The neural tube menimbulkan kedua otak dan sumsum tulang belakang . Bagian anterior (atau ‘rostral’) dari tabung saraf awalnya berdiferensiasi menjadi tiga vesikel otak (kantong): prosencephalon di depan, mesencephalon , dan, antara mesencephalon dan sumsum tulang belakang, rhombencephalon . (Pada enam minggu dalam embrio manusia) prosencephalon kemudian membelah lebih jauh menjadi telencephalon dan diencephalon ; dan rhombencephalon terbagi menjadi metencephalon dan myelencephalon. Sumsum tulang belakang berasal dari bagian posterior atau ‘ekor’ dari tabung saraf.
Atas: lancelet , dianggap vertebrata pola dasar, tidak memiliki otak sejati. Tengah: vertebrata awal . Bawah: diagram spindle dari evolusi vertebrata.Lihat juga: ensefalisasi dan Archicortex
Planaria
Planaria , anggota filum Platyhelminthes (cacing pipih), memiliki penggambaran sistem saraf yang paling sederhana dan jelas menjadi CNS dan PNS . [14] [15] Otak primitif mereka, terdiri dari dua ganglia anterior yang menyatu, dan kabel saraf longitudinal membentuk SSP; saraf yang memproyeksikan lateral membentuk PNS. Sebuah studi molekuler menemukan bahwa lebih dari 95% dari 116 gen yang terlibat dalam sistem saraf planarians, yang termasuk gen yang terkait dengan SSP, juga ada pada manusia. [16] Seperti halnya planaria, vertebrata memiliki SSP dan PNS yang berbeda, meskipun lebih kompleks daripada planaria.
Mamalia – yang muncul dalam catatan fosil setelah ikan, amfibi, dan reptil pertama – adalah satu-satunya vertebrata yang memiliki bagian terluar terbaru dari korteks serebral yang dikenal sebagai neokorteks . [18] Neokorteks monotremes ( platypus paruh bebek dan beberapa spesies trenggiling berduri ) dan marsupial (seperti kanguru , koala , opossum , wombat , dan setan Tasmania ) tidak memiliki konvolusi – gyri dan sulci– Ditemukan di neokorteks sebagian besar mamalia plasenta ( eutheria ). [19] Dalam mamalia plasenta, ukuran dan kompleksitas neokorteks meningkat dari waktu ke waktu. Luas neokorteks tikus hanya sekitar 1/100 dari monyet, dan monyet hanya sekitar 1/10 dari manusia. [18] Selain itu, tikus kekurangan konvolusi dalam neokorteksnya (mungkin juga karena tikus adalah mamalia kecil), sedangkan kucing memiliki tingkat konvolusi sedang, dan manusia memiliki konvolusi yang cukup luas. [18] Konvolusi ekstrem neokorteks ditemukan pada lumba-lumba , kemungkinan terkait dengan ekolokasi kompleks mereka .
Organisasi profesional khusus merekomendasikan bahwa pencitraan neurologis otak dilakukan hanya untuk menjawab pertanyaan klinis tertentu dan bukan sebagai skrining rutin. [20]
Sebuah PDD-NOS ( PDD-NOS ) adalah salah satu dari empat gangguan spektrum autisme (ASD) [1] dan juga salah satu dari lima gangguan diklasifikasikan sebagai gangguan perkembangan pervasif (PDD). [2] Menurut DSM-IV , PDD-NOS adalah diagnosis yang digunakan untuk “gangguan parah dan meresap dalam pengembangan interaksi sosial timbal balik atau keterampilan komunikasi verbal dan nonverbal, atau ketika perilaku stereotip, minat, dan kegiatan hadir , tetapi kriteria tidak terpenuhi untuk PDD spesifik “atau untuk beberapa gangguan lainnya. [3] PDD-NOS sering disebut autisme atipikal ,[4] karena kriteria untuk gangguan autis tidak terpenuhi, misalnya karena usia onset yang terlambat, simptomatologi atipikal, atau simptomatologi bawah ambang, atau semuanya. [3] Meskipun PDD-NOS dianggap lebih ringan daripada autisme biasa, ini tidak selalu benar. Sementara beberapa karakteristik mungkin lebih ringan, yang lain mungkin lebih parah. [5]
Tanda dan gejala
Adalah umum bagi individu dengan PDD-NOS untuk memiliki keterampilan sosial yang lebih utuh dan tingkat defisit intelektual yang lebih rendah daripada individu dengan PDD lainnya. [2] Karakteristik banyak individu dengan PDD-NOS adalah:
Kesulitan komunikasi (misalnya, menggunakan dan memahami bahasa) [6]
Kesulitan dengan perilaku sosial
Kesulitan dengan perubahan dalam rutinitas atau lingkungan
Pengembangan keterampilan yang tidak merata (kekuatan di beberapa bidang dan keterlambatan di bidang lain)
Bermain tidak biasa dengan mainan dan benda-benda lainnya
Gerakan tubuh yang berulang atau pola perilaku
Asyik dengan fantasi , seperti teman khayalan di masa kecil
Diagnosis
PDD-NOS adalah kategori diagnostik lama. Ini tidak lagi dimasukkan sebagai opsi untuk Autism Spectrum Disorder dan bukan bagian dari DSM-5 , tetapi termasuk dalam ICD-10 , baik sebagai “autisme atipikal” atau “gangguan perkembangan yang meresap, tidak ditentukan”. [7]
Diagnosis kelainan perkembangan pervasif yang tidak ditentukan secara spesifik diberikan kepada individu dengan kesulitan dalam bidang interaksi sosial, komunikasi, dan / atau pola perilaku atau minat stereotip, tetapi yang tidak memenuhi kriteria DSM-IV untuk autisme atau PDD lain. . Ini tidak berarti bahwa PDD-NOS adalah disabilitas yang lebih ringan daripada PDD lainnya. Ini hanya berarti bahwa individu yang menerima diagnosis ini tidak memenuhi kriteria diagnostik PDD lain, tetapi masih ada gangguan perkembangan yang menyebar yang mempengaruhi individu di bidang komunikasi, sosialisasi dan perilaku. [2]
Adapun gangguan perkembangan meresap lainnya, diagnosis PDD-NOS membutuhkan keterlibatan tim spesialis. Individu perlu menjalani evaluasi diagnostik lengkap, termasuk riwayat medis, sosial, adaptif, keterampilan motorik dan komunikasi yang menyeluruh. [2] Bagian lain dari penilaian dapat berupa skala penilaian perilaku, pengamatan perilaku langsung, penilaian psikologis, penilaian pendidikan, penilaian komunikasi, dan penilaian pekerjaan. [8]
Deskripsi PDD-NOS hanya sebagai kategori “subthreshold” tanpa definisi kasus yang lebih spesifik menimbulkan masalah metodologis untuk penelitian mengenai kelompok orang yang relatif heterogen yang menerima diagnosis ini. Walaupun benar bahwa anak-anak yang didiagnosis dengan PDD-NOS, secara keseluruhan, menunjukkan lebih sedikit defisit intelektual dan berfungsi lebih tinggi daripada anak-anak autis, banyak orang lain yang memenuhi kriteria untuk PDD-NOS memiliki beberapa fitur autis tetapi juga memiliki defisit intelektual yang sangat parah sehingga sulit atau tidak mungkin untuk mengetahui apakah sebagian dari defisit itu berasal dari autisme atau dari tingkat kecacatan intelektual yang parah hingga yang dalam itu sendiri. Selain itu, beberapa orang lain yang memenuhi kriteria untuk PDD-NOS menjadi perhatian profesional di usia yang lebih tua, dibandingkan dengan mereka yang didiagnosis dengan autisme.[9] [10]
Subkelompok
Studi menunjukkan bahwa orang dengan PDD-NOS termasuk salah satu dari tiga subkelompok yang sangat berbeda: [11]
Kelompok yang berfungsi tinggi (sekitar 25 persen) yang gejalanya sebagian besar tumpang tindih dengan sindrom Asperger , sementara juga tidak memenuhi kriteria untuk gangguan autistik , tetapi yang berbeda dari mereka yang memiliki sindrom Asperger dalam hal memiliki keterlambatan dalam pengembangan bahasa dan / atau gangguan kognitif ringan. [11] (Kriteria untuk sindrom Asperger tidak termasuk keterlambatan bicara atau gangguan kognitif. [12] )
Kelompok lain (sekitar 25 persen) yang gejalanya lebih mirip dengan gangguan autistik, tetapi tidak sepenuhnya memenuhi semua tanda dan gejala diagnostik. Ini karena salah satu gejalanya dikenali pada usia yang lebih tua atau karena mereka terlalu muda atau memiliki defisit kognitif yang terlalu parah untuk mengidentifikasi dengan baik semua gejala autisme yang mungkin mereka miliki. [11] [13]
Kelompok terbesar (sekitar 50 persen) terdiri dari mereka yang memenuhi semua kriteria diagnostik untuk gangguan autistik tetapi yang perilaku stereotip dan berulangnya terasa ringan. [11]
Perawatan
Tidak ada “obat” yang diketahui untuk PDD-NOS, tetapi ada intervensi yang dapat memiliki pengaruh positif. Implementasi awal dan intensif praktik berbasis bukti dan intervensi umumnya diyakini dapat meningkatkan hasil. Kebanyakan dari ini adalah strategi pendidikan khusus individual daripada perawatan medis atau farmasi; hasil terbaik dicapai ketika pendekatan tim di antara individu-individu pendukung digunakan.
Beberapa terapi dan layanan yang lebih umum meliputi: [2]
Perilaku kompulsif didefinisikan sebagai melakukan suatu tindakan secara terus-menerus dan berulang tanpa harus mengarah pada hadiah atau kesenangan aktual. [ Rujukan? ] Perilaku kompulsif dapat menjadi upaya untuk membuat obsesi hilang. [1] Tindakan ini biasanya merupakan perilaku kecil, terbatas, dan berulang, namun tidak mengganggu secara patologis. [ Kutipan diperlukan ] Perilaku kompulsif adalah kebutuhan untuk mengurangi kecemasan yang disebabkan oleh perasaan internal seseorang ingin berpantang atau mengendalikan. [2] Penyebab utama perilaku kompulsif disebut sebagai gangguan obsesif-kompulsif (OCD). [1] [3]“Gagasan utama perilaku kompulsif adalah bahwa aktivitas berlebihan yang mungkin tidak terhubung dengan tujuan yang tampaknya diarahkan.” [ rujukan? ] Selain itu, ada banyak jenis perilaku kompulsif termasuk berbelanja , menimbun , makan , berjudi , trikotilomania dan mencungkil kulit , memeriksa , menghitung , mencuci, seks , dan banyak lagi. Juga, ada contoh budaya dari perilaku kompulsif.
Isi
Gangguan yang terlihat
Kecanduan dan gangguan obsesif-kompulsif (OCD) menonjolkan perilaku kompulsif sebagai fitur inti. Kecanduan hanyalah dorongan menuju rangsangan yang bermanfaat , sedangkan dalam OCD paksaan adalah aspek dari gangguan. [4] Dorongan paling umum untuk orang yang menderita OCD adalah mencuci, dan memeriksa. [3]
Meskipun tidak semua perilaku kompulsif adalah kecanduan, beberapa perilaku seksual kompulsif telah diidentifikasi sebagai kecanduan perilaku .
Peristiwa
Sekitar 50 juta orang di dunia saat ini tampaknya menderita beberapa jenis gangguan obsesif-kompulsif . Penderita seringkali lebih tertutup daripada orang lain yang memiliki masalah psikologis, sehingga gangguan psikologis yang lebih serius didiagnosis lebih sering. Banyak yang menunjukkan perilaku kompulsif akan mengklaim itu bukan masalah dan dapat bertahan selama bertahun-tahun sebelum mencari bantuan. [5]
Jenis
Belanja
Belanja kompulsif ditandai oleh belanja berlebihan yang menyebabkan penurunan dalam kehidupan seseorang seperti masalah keuangan atau tidak mampu berkomitmen pada keluarga. Tingkat prevalensi untuk perilaku kompulsif ini adalah 5,8% di seluruh dunia, dan mayoritas orang yang menderita jenis perilaku ini adalah wanita (sekitar 80%). Tidak ada pengobatan yang terbukti untuk jenis perilaku kompulsif ini. [6]
Penimbunan ditandai dengan penghematan harta yang berlebihan dan memiliki masalah saat membuang barang-barang ini. Fitur utama dari penimbunan termasuk tidak dapat menggunakan tempat tinggal dalam kapasitas yang dimaksud, mengalami kesulitan bergerak di seluruh rumah karena banyaknya harta, serta memiliki pintu keluar yang diblokir yang dapat menimbulkan bahaya bagi penimbun dan keluarga dan tamu mereka. Barang-barang yang biasanya disimpan oleh penimbun termasuk pakaian, koran, wadah, junk mail, buku, dan barang kerajinan. Penimbun percaya barang-barang ini akan berguna di masa depan atau mereka terlalu sentimental untuk dibuang. Alasan lain termasuk takut kehilangan dokumen penting dan informasi serta karakteristik objek. [7]
Makan
Makan berlebihan secara kompulsif adalah ketidakmampuan untuk mengontrol jumlah asupan gizi, yang mengakibatkan penambahan berat badan yang berlebihan. Makan berlebihan ini biasanya merupakan mekanisme koping untuk menangani masalah-masalah dalam kehidupan individu seperti stres . Kebanyakan pemakan berlebihan kompulsif tahu bahwa apa yang mereka lakukan tidak baik untuk mereka. Perilaku kompulsif biasanya berkembang pada anak usia dini. Orang yang berjuang dengan makan kompulsif biasanya tidak memiliki keterampilan koping yang tepat untuk menangani masalah emosional yang menyebabkan mereka terlalu memanjakan diri dalam makanan. Mereka menikmati binges, periode durasi yang bervariasi di mana mereka makan dan / atau minum tanpa jeda sampai paksaan berlalu atau mereka tidak dapat mengkonsumsi lagi. Binge ini biasanya disertai dengan perasaan bersalah danmalu menggunakan makanan untuk menghindari stres emosional. Perilaku kompulsif ini dapat memiliki efek samping yang mematikan termasuk, tetapi tidak terbatas pada, pesta makan ; depresi; penarikan dari aktivitas karena berat; dan diet spontan. Meskipun ini adalah perilaku kompulsif yang sangat serius, mendapatkan perawatan dan rencana diet yang tepat dapat membantu individu mengatasi perilaku ini. [8]
Perjudian kompulsif ditandai dengan memiliki keinginan untuk berjudi dan tidak mampu menolak keinginan tersebut. Judi mengarah pada masalah pribadi dan sosial yang serius dalam kehidupan individu. Perilaku kompulsif ini biasanya dimulai pada masa remaja awal untuk pria dan antara usia 20-40 untuk wanita. Orang-orang yang memiliki masalah mengendalikan dorongan untuk berjudi biasanya memiliki waktu yang lebih sulit untuk menolak ketika mereka mengalami masa-masa yang penuh tekanan dalam hidup. Orang-orang yang berjudi secara kompulsif cenderung mengalami masalah dengan anggota keluarga, hukum, dan tempat-tempat dan orang-orang yang berjudi dengannya. Mayoritas masalah dengan perilaku kompulsif ini adalah karena kurangnya uang untuk melanjutkan perjudian atau membayar hutang dari perjudian sebelumnya. Perjudian kompulsif dapat dibantu dengan berbagai bentuk perawatan seperti Cognitive Behavioral Therapy, Program swadaya atau dua belas langkah , dan berpotensi pengobatan. [9]
Trikotilomania diklasifikasikan sebagai pengambilan rambut secara kompulsif. Itu bisa dari tempat mana saja di tubuh yang berambut. Pemetikan ini menghasilkan bintik-bintik botak. Kebanyakan orang yang memiliki Trikotilomania ringan dapat mengatasinya melalui konsentrasi dan lebih banyak kesadaran diri. [10]
Mereka yang menderita pemetikan kulit kompulsif memiliki masalah dengan memetik, menggosok, menggali, atau menggaruk kulit. Kegiatan ini biasanya untuk menghilangkan noda atau noda yang tidak diinginkan pada kulit. Kompulsi ini juga cenderung meninggalkan lecet dan iritasi pada kulit. Ini dapat menyebabkan infeksi atau masalah lain dalam penyembuhan. Tindakan-tindakan ini cenderung lazim di saat-saat kecemasan, kebosanan, atau stres. [11]
Memeriksa, menghitung, mencuci, dan mengulangi
Pemeriksaan kompulsif dapat mencakup item pemeriksaan kompulsif seperti kunci, sakelar, dan peralatan. Jenis paksaan ini biasanya berkaitan dengan memeriksa apakah membahayakan diri sendiri atau orang lain adalah mungkin. Biasanya, sebagian besar perilaku memeriksa terjadi karena ingin menjaga orang lain dan individu aman. [12]
Orang yang menderita penghitungan kompulsif cenderung memiliki nomor tertentu yang penting dalam situasi mereka. Ketika angka dianggap signifikan, individu memiliki keinginan untuk melakukan perilaku seperti menyeka wajah seseorang dari berapa kali signifikan. Penghitungan kompulsif dapat mencakup contoh penghitungan hal-hal seperti langkah, item, perilaku, dan penghitungan mental. [13]
Pencucian kompulsif biasanya ditemukan pada individu yang memiliki rasa takut terkontaminasi. Orang yang memiliki perilaku mencuci tangan kompulsif mencuci tangan berulang kali sepanjang hari. Cuci tangan ini dapat diritualkan dan mengikuti pola. Orang yang memiliki masalah dengan mencuci tangan kompulsif cenderung memiliki masalah dengan tangan pecah-pecah atau merah karena terlalu banyak mencuci dilakukan setiap hari. [14]
Pengulangan kompulsif ditandai dengan melakukan aktivitas yang sama berulang kali. Kegiatan-kegiatan ini dapat termasuk membaca kembali bagian dari buku beberapa kali, menulis ulang sesuatu beberapa kali, mengulangi kegiatan rutin, atau mengucapkan kalimat yang sama berulang-ulang. [15]
perilaku seksual
Jenis perilaku kompulsif ini ditandai oleh perasaan, pikiran, dan perilaku tentang apa pun yang berhubungan dengan seks. Pikiran-pikiran ini harus meresap dan menyebabkan masalah dalam kesehatan, pekerjaan, sosialisasi, atau bagian kehidupan lainnya. Perasaan, pikiran, dan perilaku ini dapat mencakup perilaku seksual normal atau perilaku yang dianggap ilegal dan / atau secara moral dan budaya tidak dapat diterima. Gangguan ini juga dikenal sebagai hiperseksualitas, gangguan hiperseksual , nymphomania atau kecanduan seksual. [16] Secara kontroversial, beberapa ilmuwan mengkarakterisasi perilaku seksual kompulsif sebagai kecanduan seksual , meskipun tidak ada kondisi seperti itu yang diakui oleh manual diagnostik medis umum.
Pembicaraan kompulsif melampaui batas dari apa yang dianggap sebagai jumlah yang dapat diterima secara sosial. [17] Dua faktor utama dalam menentukan apakah seseorang adalah pembicara kompulsif berbicara terus menerus, hanya berhenti ketika orang lain mulai berbicara, dan orang lain menganggap pembicaraan mereka sebagai masalah. Ciri-ciri kepribadian yang telah dikaitkan secara positif dengan paksaan ini mencakup ketegasan , keinginan untuk berkomunikasi, kompetensi komunikasi yang dipersepsikan sendiri, dan neurotisme . [18] Penelitian telah menunjukkan bahwa kebanyakan orang yang talkaholics menyadari jumlah pembicaraan yang mereka lakukan, tidak dapat berhenti, dan tidak melihatnya sebagai masalah. [19]
Gangguan asupan makanan avoidant / restriktif ( ARFID ), yang sebelumnya dikenal sebagai gangguan makan selektif ( SED ), adalah jenis gangguan makan di mana orang makan hanya dalam daftar makanan yang sangat sempit. [1] Penghindaran ini mungkin didasarkan pada penampilan, bau, rasa, tekstur, merek, presentasi, atau pengalaman negatif masa lalu dengan makanan, ke titik yang dapat menyebabkan defisiensi nutrisi atau hasil kesehatan negatif lainnya. [2]
Gangguan asupan makanan yang bersifat menghindar / membatasi
Orang dengan ARFID memiliki ketidakmampuan untuk makan makanan tertentu. Makanan “aman” mungkin terbatas pada jenis makanan tertentu dan bahkan merek tertentu. Dalam beberapa kasus, individu dengan kondisi ini akan mengecualikan kelompok makanan utuh, seperti buah-buahan atau sayuran. Terkadang makanan yang dikecualikan dapat ditolak berdasarkan warna. Beberapa mungkin hanya menyukai makanan yang sangat panas atau sangat dingin, makanan yang sangat renyah atau sulit dikunyah, atau makanan yang sangat lunak, atau menghindari saus.
Kebanyakan orang dengan ARFID masih akan mempertahankan berat badan yang sehat atau khas. Tidak ada penampilan luar spesifik yang terkait dengan ARFID. [3] Penderita dapat mengalami reaksi gastrointestinal fisik terhadap makanan yang merugikan seperti muntah, muntah, atau tersedak. Beberapa penelitian telah mengidentifikasi gejala penghindaran sosial karena kebiasaan makan mereka. Namun, sebagian besar akan mengubah kebiasaan makan mereka jika mereka bisa. [3]
Kondisi terkait
Penentuan penyebab ARFID sulit karena kurangnya kriteria diagnostik dan definisi konkret. Namun, banyak yang mengusulkan kondisi lain yang terjadi bersamaan dengan ARFID.
Ada berbagai jenis ‘sub-kategori’ yang diidentifikasi untuk ARFID: [4]
Penghindaran berbasis sensorik, di mana individu menolak asupan makanan berdasarkan bau, tekstur, warna, merek, presentasi
Kurangnya minat mengonsumsi makanan, atau mentolerirnya di dekatnya
Makanan dikaitkan dengan rangsangan yang membangkitkan rasa takut yang telah berkembang melalui sejarah yang dipelajari
Anoreksia dan bulimia sering terjadi pada individu yang menderita ARFID. [5]
Autisme
Gejala ARFID biasanya ditemukan dengan gejala gangguan lain atau dengan neurodivergence . Beberapa bentuk kelainan makan ditemukan pada 80% anak-anak yang juga memiliki kelainan perkembangan. [6] Anak-anak sering menunjukkan gejala gangguan obsesif-kompulsif dan autisme . Meskipun banyak orang dengan ARFID memiliki gejala gangguan ini, mereka biasanya tidak memenuhi syarat untuk diagnosis penuh. Pola perilaku yang ketat dan kesulitan menyesuaikan diri dengan hal-hal baru adalah gejala umum pada pasien yang menggunakan spektrum autistik . [3] Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Schreck di Pennsylvania State University membandingkan kebiasaan makan anak-anak dengan gangguan spektrum autisme(ASD) dan biasanya mengembangkan anak-anak. Setelah menganalisis pola makan mereka, mereka menyarankan bahwa anak-anak dengan beberapa derajat ASD memiliki tingkat makan selektif yang lebih tinggi. Anak-anak ini ditemukan memiliki pola makan selektif yang serupa dan lebih menyukai makanan padat energi seperti kacang-kacangan dan biji-bijian. Makan diet makanan padat energi dapat menempatkan anak-anak ini pada risiko yang lebih besar untuk masalah kesehatan seperti obesitas dan penyakit kronis lainnya karena tingginya kandungan lemak dan serat rendah makanan padat energi. Karena ikatan dengan ASD, anak-anak cenderung untuk mengatasi perilaku makan selektif mereka dan kemungkinan besar harus bertemu dengan dokter untuk mengatasi masalah makan mereka. [7] [8]
Kecemasan gangguan
Penghindaran makanan tertentu dapat disebabkan oleh fobia makanan yang menyebabkan kegelisahan besar ketika seseorang diberikan makanan baru atau yang ditakuti. Sebagian besar gangguan makan berhubungan dengan rasa takut bertambah berat badan. Mereka yang memiliki ARFID tidak memiliki rasa takut ini, tetapi gejala psikologis dan kecemasan yang diciptakan adalah serupa. [3] Beberapa orang dengan ARFID memiliki ketakutan seperti emetophobia (takut muntah) atau takut tersedak, tetapi ini tidak umum.
Diagnosis
Diagnosis sering didasarkan pada daftar periksa diagnostik untuk menguji apakah seseorang memperlihatkan perilaku dan karakteristik tertentu. Dokter akan melihat variasi makanan yang dikonsumsi individu, serta ukuran porsi makanan yang diterima. Mereka juga akan mempertanyakan berapa lama penghindaran atau penolakan makanan tertentu telah berlangsung, dan jika ada masalah medis terkait, seperti kekurangan gizi. [4] Tidak seperti kebanyakan gangguan makan, tingkat ARFID pada anak laki-laki mungkin lebih tinggi daripada anak perempuan muda. [9]
Kriteria
Edisi kelima Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental ( DSM-5 ) berganti nama menjadi “Gangguan Makan pada Bayi atau Anak Usia Dini” menjadi Avoidant / Restrictive Food Intake Disorder, dan memperluas kriteria diagnostik. DSM-5 yang sebelumnya didefinisikan sebagai gangguan khusus untuk anak-anak dan remaja, memperluas gangguan untuk mencakup orang dewasa yang membatasi makan mereka dan dipengaruhi oleh masalah fisiologis atau psikologis terkait, tetapi yang tidak termasuk dalam definisi gangguan makan lain.
Gangguan bukan karena tidak tersedianya makanan, atau karena pengamatan norma-norma budaya
Gangguan bukan karena anoreksia nervosa atau bulimia nervosa , dan tidak ada bukti gangguan dalam pengalaman bentuk atau berat badan
Gangguan tidak lebih baik dijelaskan oleh kondisi medis atau gangguan mental lain, atau ketika terjadi bersamaan dengan kondisi lain, gangguan melebihi apa yang biasanya disebabkan oleh kondisi itu.
Pada tahun-tahun sebelumnya, DSM tidak inklusif dalam mengenali semua tantangan yang terkait dengan gangguan makan dan makan di 3 domain utama: [4]
Gangguan Makan yang Tidak Dinyatakan Lain (EDNOS) adalah kelompok placeholder yang mencakup semua orang untuk semua individu yang menghadapi tantangan dengan pemberian makan
Kategori Gangguan Makan pada Bayi / Anak Dini tercatat terlalu luas, membatasi spesifikasi saat merawat perilaku ini.
Ada anak-anak dan remaja yang menyajikan tantangan makan tetapi tidak sesuai dengan kategori yang ada saat ini
Anak-anak sering menjadi pemilih makanan, tetapi ini tidak berarti mereka memenuhi kriteria untuk diagnosis ARFID.
Perawatan
Untuk orang dewasa
Seiring waktu, gejala-gejala ARFID dapat berkurang dan pada akhirnya dapat hilang tanpa pengobatan. Namun, dalam beberapa kasus pengobatan akan diperlukan karena gejalanya menetap hingga dewasa. Jenis perawatan yang paling umum untuk ARFID adalah beberapa bentuk terapi perilaku-kognitif . Bekerja dengan dokter dapat membantu mengubah perilaku lebih cepat daripada gejala biasanya hilang tanpa perawatan. [3]
Ada kelompok dukungan untuk orang dewasa dengan ARFID. [11]
Untuk anak-anak
Anak-anak dapat memperoleh manfaat dari program perawatan dalam rumah empat tahap berdasarkan prinsip desensitisasi sistematis . Empat tahap perawatan adalah mencatat, memberi penghargaan, bersantai, dan mengulas. [3]
Pada tahap rekaman , anak-anak didorong untuk menyimpan catatan perilaku makan mereka yang khas tanpa berusaha mengubah kebiasaan mereka serta perasaan kognitif mereka .
Tahap penghargaan melibatkan desensitisasi sistematis. Anak-anak membuat daftar makanan yang mungkin ingin mereka makan suatu hari. Makanan-makanan ini mungkin tidak berbeda secara drastis dari diet normalnya, tetapi mungkin makanan yang sudah dikenal yang disiapkan dengan cara yang berbeda. Karena tujuannya adalah agar anak-anak mencoba makanan baru, anak-anak diberi hadiah ketika mereka mencicipi makanan baru.
Tahap relaksasi paling penting bagi anak-anak yang menderita kecemasan parah ketika disajikan dengan makanan yang tidak menguntungkan. Anak-anak belajar rileks untuk mengurangi kecemasan yang mereka rasakan. Anak-anak bekerja melalui daftar rangsangan penghasil kecemasan dan dapat membuat alur cerita dengan perumpamaan dan skenario yang menenangkan. Seringkali kisah-kisah ini juga dapat mencakup pengenalan makanan baru dengan bantuan orang nyata atau orang fantasi. Anak-anak kemudian mendengarkan cerita ini sebelum makan makanan baru sebagai cara untuk membayangkan diri mereka berpartisipasi dalam variasi makanan yang diperluas sambil bersantai. [3]
Tahap terakhir, ulasan , penting untuk melacak kemajuan anak. Penting untuk memasukkan sesi satu-satu dengan anak, serta dengan orang tua untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang bagaimana anak berkembang dan jika teknik relaksasi bekerja.
Sindrom Down (bahasa Inggris: Down syndrome) merupakan kelainan genetik yang terjadi pada kromosom 21 pada berkas q22 gen SLC5A3,[1] yang dapat dikenal dengan melihat manifestasi klinis yang cukup khas. Kelainan yang berdampak pada keterbelakangan pertumbuhan fisik dan mental ini pertama kali dikenal pada tahun 1866 oleh Dr.John Langdon Down. Karena ciri-ciri yang tampak aneh seperti tinggi badan yang relatif pendek, kepala mengecil, hidung yang datar menyerupai orang Mongoloid maka sering juga dikenal dengan mongolisme. Pada tahun 1970an para ahli dari Amerika dan Eropa merevisi nama dari kelainan yang terjadi pada anak tersebut dengan merujuk penemu pertama kali sindrom ini dengan istilah sindrom Down dan hingga kini penyakit ini dikenal dengan istilah yang sama
Gejala atau tanda-tanda
Penderita sindrom down memiliki jarak antar jari kaki yang melebar.
Gejala yang muncul akibat sindrom down dapat bervariasi mulai dari yang tidak tampak sama sekali, tampak minimal sampai muncul tanda yang khas.
Penderita dengan tanda khas sangat mudah dikenali dengan adanya penampilan fisik yang menonjol berupa bentuk kepala yang relatif kecil dari normal (microcephaly) dengan bagian anteroposterior kepala mendatar. Pada bagian wajah biasanya tampak sela hidung yang datar, mulut yang kecil dan lidah yang menonjol keluar (macroglossia). Seringkali mata menjadi sipit dengan sudut bagian tengah membentuk lipatan (epicanthal folds). Tanda klinis pada bagian tubuh lainnya berupa tangan yang pendek termasuk ruas jari-jarinya serta jarak antara jari pertama dan kedua baik pada tangan maupun kaki melebar.
Sementara itu lapisan kulit biasanya tampak keriput (dermatoglyphic). Kelainan kromosom ini juga bisa menyebabkan gangguan atau bahkan kerusakan pada sistem organ yang lain.
Pada bayi baru lahir kelainan dapat berupa congenital heart disease. kelainan ini yang biasanya berakibat fatal karena bayi dapat meninggal dengan cepat. Pada sistem pencernaan dapat ditemui kelainan berupa sumbatan pada esofagus (esophageal atresia) atau duodenum (duodenal atresia).
Apabila anak sudah mengalami sumbatan pada organ-organ tersebut biasanya akan diikuti muntah-muntah. Pencegahan dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan kromosom melalui amniocentesis bagi para ibu hamil terutama pada bulan-bulan awal kehamilan. Terlebih lagi ibu hamil yang pernah mempunyai anak dengan sindrom down atau mereka yang hamil di atas usia 40 tahun harus dengan hati-hati memantau perkembangan janinnya karena mereka memiliki risiko melahirkan anak dengan sindrom down lebih tinggi.
Pada otak penderita sindrom Down, ditemukan peningkatan rasio APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)[2] seperti pada penderita Alzheimer.
Definisi sindrom down
Sindrom down adalah suatu kondisi keterbelakangan perkembangan fisik dan mental anak yang diakibatkan adanya abnormalitas perkembangan kromosom. Kromosom ini terbentuk akibat kegagalan sepasang kromosom untuk saling memisahkan diri saat terjadi pembelahan.
Pencegahan
Pencegahan dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan kromosom melalui amniocentesis bagi para ibu hamil terutama pada bulan-bulan awal kehamilan. Terlebih lagi ibu hamil yang pernah mempunyai anak dengan sindrom down atau mereka yang hamil di atas usia 40 tahun harus dengan hati-hati memantau perkembangan janinnya karena mereka memiliki risiko melahirkan anak dengan sindrom down lebih tinggi. Sindrom down tidak bisa dicegah, karena DS merupakan kelainan yang disebabkan oleh kelainan jumlah kromosom. Jumlah kromosom 21 yang seharusnya hanya 2 menjadi 3. Penyebabnya masih tidak diketahui pasti, yang dapat disimpulkan sampai saat ini adalah makin tua usia ibu makin tinggi risiko untuk terjadinya DS.Diagnosis dalam kandungan bisa dilakukan, diagnosis pasti dengan analisis kromosom dengan cara pengambilan CVS (mengambil sedikit bagian janin pada plasenta) pada kehamilan 10-12 minggu) atau amniosentesis (pengambilan air ketuban) pada kehamilan 14-16 minggu.
Pemeriksaan diagnostik
Untuk mendeteksi adanya kelainan pada kromosom, ada beberapa pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosa ini, antara lain:
Pemeriksaan darah (Percutaneus Umbilical Blood Sampling)
Penatalaksanaan
Sampai saat ini belum ditemukan metode pengobatan yang paling efektif untuk mengatasi kelainan ini. Pada tahap perkembangannya penderita Down syndrom juga dapat mengalami kemunduran dari sistem penglihatan, pendengaran maupun kemampuan fisiknya mengingat tonus otot-otot yang lemah. Dengan demikian penderita harus mendapatkan dukungan maupun informasi yang cukup serta kemudahan dalam menggunakan sarana atau fasilitas yang sesuai berkaitan dengan kemunduran perkembangan baik fisik maupun mentalnya. Pembedahan biasanya dilakukan pada penderita untuk mengoreksi adanya defek pada jantung, mengingat sebagian besar penderita lebih cepat meninggal dunia akibat adanya kelainan pada jantung tersebut. Dengan adanya leukemia akut menyebabkan penderita semakin rentan terkena infeksi, sehingga penderita ini memerlukan monitoring serta pemberian terapi pencegah infeksi yang adekuat. Mahanta Aldiano
Persepsi ucapan adalah proses di mana suara-suara bahasa didengar, ditafsirkan, dan dipahami. Studi tentang persepsi bicara terkait erat dengan bidang fonologi dan fonetik dalam linguistik dan psikologi kognitif dan persepsi dalam psikologi . Penelitian dalam persepsi ujaran berusaha memahami bagaimana pendengar manusia mengenali suara ucapan dan menggunakan informasi ini untuk memahami bahasa lisan. Penelitian persepsi wicara memiliki aplikasi dalam membangun sistem komputer yang dapat mengenali wicara, dalam meningkatkan pengenalan wicara untuk pendengar yang mengalami gangguan pendengaran dan bahasa, dan dalam pengajaran bahasa asing.
Proses mempersepsi pembicaraan dimulai pada tingkat sinyal suara dan proses audisi. (Untuk penjelasan lengkap tentang proses audisi, lihat Pendengaran .) Setelah memproses sinyal pendengaran awal, suara ucapan diproses lebih lanjut untuk mengekstrak isyarat akustik dan informasi fonetik. Informasi pidato ini kemudian dapat digunakan untuk proses bahasa tingkat yang lebih tinggi, seperti pengenalan kata.
Isyarat akustik
Gambar 1: Spektrogram suku kata “dee” (atas), “dah” (tengah), dan “doo” (bawah) menunjukkan bagaimana transisi perwujudan onset yang menentukan secara persepsi konsonan [d] berbeda tergantung pada identitas vokal berikut . ( Forman disorot oleh garis putus-putus merah; transisi adalah permulaan dari lintasan forman.)
Isyarat akustik adalah isyarat sensorik yang terkandung dalam sinyal suara bicara yang digunakan dalam persepsi suara untuk membedakan suara ucapan milik berbagai kategori fonetik . Sebagai contoh, salah satu isyarat yang paling banyak dipelajari dalam pidato adalah waktu onset suara atau VOT. VOT adalah isyarat utama yang menandakan perbedaan antara suara bersuara dan tidak bersuara, seperti “b” dan “p”. Isyarat lain membedakan suara yang dihasilkan di berbagai tempat artikulasi atau cara artikulasi . Sistem wicara juga harus menggabungkan isyarat-isyarat ini untuk menentukan kategori bunyi wicara tertentu. Ini sering dianggap dalam istilah representasi abstrak fonem. Representasi ini kemudian dapat digabungkan untuk digunakan dalam pengenalan kata dan proses bahasa lainnya.
Tidak mudah mengidentifikasi isyarat-isyarat akustik yang sensitif bagi pendengar ketika merasakan suara bicara tertentu:
Pada pandangan pertama, solusi untuk masalah bagaimana kita memahami ucapan tampak sederhana. Jika seseorang dapat mengidentifikasi bentangan bentuk gelombang akustik yang sesuai dengan unit persepsi, maka jalur dari suara ke makna akan menjadi jelas. Namun, korespondensi atau pemetaan ini terbukti sangat sulit ditemukan, bahkan setelah sekitar empat puluh lima tahun meneliti masalah tersebut. [1]
Jika aspek spesifik dari gelombang akustik menunjukkan satu unit linguistik, serangkaian tes menggunakan synthesizer ucapan akan cukup untuk menentukan isyarat atau isyarat tersebut. Namun, ada dua kendala signifikan:
Satu aspek akustik dari sinyal wicara dapat memberi isyarat dimensi yang relevan secara linguistik yang berbeda. Misalnya, durasi vokal dalam bahasa Inggris dapat menunjukkan apakah vokal ditekan atau tidak, atau apakah dalam suku kata yang ditutup oleh konsonan bersuara atau tidak bersuara, dan dalam beberapa kasus (seperti Bahasa Inggris Amerika / ɛ / dan / æ / ) dapat membedakan identitas vokal. [2] Beberapa ahli bahkan berpendapat bahwa durasi dapat membantu membedakan apa yang secara tradisional disebut vokal pendek dan panjang dalam bahasa Inggris. [3]
Satu satuan linguistik dapat dikutip oleh beberapa sifat akustik. Sebagai contoh, dalam percobaan klasik, Alvin Liberman (1957) menunjukkan bahwa transisi perwujudan awal dari / d / berbeda tergantung pada vokal berikut (lihat Gambar 1) tetapi semuanya ditafsirkan sebagai fonem / d / oleh pendengar. [4]
Linearitas dan masalah segmentasi
Artikel utama: Segmentasi pidatoGambar 2: Spektogram dari frasa “Aku berhutang budi padamu”. Tidak ada batasan yang dapat dibedakan dengan jelas antara suara ucapan.
Meskipun pendengar menganggap bicara sebagai aliran unit diskrit [ rujukan? ] ( Fonem , suku kata , dan kata – kata ), linearitas ini sulit dilihat dalam sinyal ucapan fisik (lihat Gambar 2 sebagai contoh). Bicara suara tidak secara ketat mengikuti satu sama lain, melainkan saling tumpang tindih. [5] Suara ucapan dipengaruhi oleh suara-suara yang mendahului dan yang mengikuti. Pengaruh ini bahkan dapat diberikan pada jarak dua segmen atau lebih (dan melintasi batas suku kata dan kata). [5]
Karena sinyal bicaranya tidak linier, ada masalah segmentasi. Sulit untuk membatasi hamparan sinyal ucapan sebagai milik satu unit persepsi tunggal. Sebagai contoh, sifat akustik fonem / d / akan tergantung pada produksi vokal berikut (karena koartikulasi ).
Kurangnya
invarian
Penelitian dan penerapan persepsi wicara harus berurusan dengan beberapa masalah yang dihasilkan dari apa yang disebut kurangnya invarian. Hubungan konstan yang dapat diandalkan antara fonem suatu bahasa dan manifestasi akustiknya dalam wicara sulit ditemukan. Ada beberapa alasan untuk ini:
Konteks-induced variasi
Lingkungan fonetik memengaruhi sifat akustik suara ucapan. Sebagai contoh, / u / dalam bahasa Inggris digawangi ketika dikelilingi oleh konsonan koronal . [6] Atau, waktu onset suara yang menandai batas antara plosif bersuara dan tidak bersuara berbeda untuk plosif labial, alveolar dan velar dan mereka bergeser di bawah tekanan atau tergantung pada posisi dalam suku kata. [7]
Variasi karena perbedaan kondisi pidato
Salah satu faktor penting yang menyebabkan variasi adalah perbedaan tingkat bicara. Banyak kontras fonemik dibentuk oleh karakteristik temporal (vokal atau konsonan pendek vs panjang, affricate vs fricative, plosives vs glide, plosives bersuara vs bersuara, dll.) Dan mereka tentu saja dipengaruhi oleh perubahan tempo bicara. [1] Sumber variasi utama lainnya adalah kejernihan artikulasi vs kecerobohan yang tipikal untuk ucapan terhubung (artikulasi “undershoot” jelas tercermin dalam sifat akustik dari suara yang dihasilkan).
Variasi karena identitas speaker yang berbeda
Struktur akustik yang dihasilkan dari produksi ujaran beton tergantung pada sifat fisik dan psikologis masing-masing penutur. Pria, wanita, dan anak-anak umumnya menghasilkan suara yang memiliki nada berbeda. Karena speaker memiliki saluran suara dengan ukuran yang berbeda (karena jenis kelamin dan usia khususnya) frekuensi resonansi ( forman ), yang penting untuk pengenalan suara bicara, akan bervariasi dalam nilai absolutnya di seluruh individu [8] (lihat Gambar 3 untuk ilustrasi ini). Penelitian menunjukkan bahwa bayi pada usia 7,5 bulan tidak dapat mengenali informasi yang disajikan oleh penutur dari jenis kelamin yang berbeda; namun pada usia 10,5 bulan, mereka dapat mendeteksi kesamaan. [9]Dialek dan aksen asing juga dapat menyebabkan variasi, seperti halnya karakteristik sosial dari penutur dan pendengar. [10]
Keteguhan persepsi dan normalisasi
Gambar 3: Panel kiri menunjukkan 3 vokal bahasa Inggris Amerika periferal / i / , / ɑ / , dan / u / dalam standar F1 dengan plot F2 (dalam Hz). Ketidakcocokan antara nilai-nilai pria, wanita, dan anak terlihat jelas. Dalam jarak formant panel kanan (di Bark ) daripada nilai absolut diplot menggunakan prosedur normalisasi yang diusulkan oleh Syrdal dan Gopal pada tahun 1986. [11] Nilai-nilai forman diambil dari Hillenbrand et al. (1995) [8]
Terlepas dari beragamnya penutur dan kondisi yang berbeda, pendengar menganggap vokal dan konsonan sebagai kategori konstan. Telah diusulkan bahwa ini dicapai melalui proses normalisasi perseptual di mana pendengar menyaring suara (yaitu variasi) untuk sampai pada kategori yang mendasarinya. Perbedaan ukuran saluran suara menghasilkan variasi frekuensi forman di seluruh speaker; oleh karena itu pendengar harus menyesuaikan sistem perseptualnya dengan karakteristik akustik pembicara tertentu. Ini dapat dicapai dengan mempertimbangkan rasio-rasio dari forman daripada nilai-nilai absolutnya. [11] [12] [13]Proses ini disebut normalisasi saluran vokal (lihat Gambar 3 sebagai contoh). Demikian pula, pendengar diyakini untuk menyesuaikan persepsi durasi dengan tempo saat pidato yang mereka dengarkan – ini telah disebut sebagai normalisasi tingkat bicara.
Apakah normalisasi benar-benar terjadi dan apa sifatnya yang sebenarnya adalah masalah kontroversi teoretis (lihat teori di bawah). Keteguhan perseptual adalah fenomena yang tidak khusus untuk persepsi ucapan saja; ia ada dalam tipe persepsi lain juga.
persepsi kategorikal
Artikel utama: Persepsi kategorikalGambar 4: Contoh identifikasi (merah) dan fungsi diskriminasi (biru)
Persepsi kategorikal terlibat dalam proses diferensiasi perseptual. Orang-orang merasakan suara berbicara dengan jelas, artinya, mereka lebih cenderung melihat perbedaan antara kategori (fonem) daripada dalam kategori. Ruang persepsi antara kategori karena itu melengkung, pusat kategori (atau “prototipe”) bekerja seperti saringan [14] atau seperti magnet [15] untuk suara ucapan yang masuk.
Dalam kontinum buatan antara plosik bilabial yang tidak bersuara dan yang bersuara , setiap langkah baru berbeda dari yang sebelumnya dalam jumlah VOT . Suara pertama adalah [b] yang disuarakan sebelumnya , yaitu memiliki VOT negatif. Kemudian, meningkatkan VOT, mencapai nol, yaitu plosif adalah [p] tanpa suara tanpa suara . Perlahan-lahan, menambahkan jumlah VOT yang sama pada suatu waktu, plosif itu akhirnya menjadi aspirasi yang tidak disuarakan [pʰ] . ( Kontinum semacam itu digunakan dalam percobaan oleh Lisker dan Abramson pada tahun 1970. [16] Suara yang mereka gunakan tersedia online.) Dalam kontinum ini, misalnya, tujuh suara, pendengar bahasa Inggris asli akan mengidentifikasi tiga suara pertama sebagai / b / dan tiga suara terakhir sebagai / p / dengan batas yang jelas antara kedua kategori. [16] Uji identifikasi dua alternatif (atau kategorisasi) akan menghasilkan fungsi kategorisasi terputus-putus (lihat kurva merah pada Gambar 4).
Dalam tes kemampuan untuk membedakan antara dua suara dengan nilai VOT yang bervariasi tetapi memiliki jarak VOT yang konstan satu sama lain (misalnya, 20 ms), pendengar cenderung tampil pada tingkat kesempatan jika kedua suara berada dalam kategori yang sama dan hampir mencapai 100 % level jika setiap suara jatuh dalam kategori yang berbeda (lihat kurva diskriminasi biru pada Gambar 4).
Kesimpulan yang dapat diambil dari tes identifikasi dan diskriminasi adalah bahwa pendengar akan memiliki sensitivitas yang berbeda terhadap peningkatan relatif yang sama dalam VOT tergantung pada apakah batas antara kategori dilewati atau tidak. Penyesuaian persepsi serupa juga dibuktikan untuk isyarat akustik lainnya.Lihat juga: Gangguan pemrosesan pendengaran
Pengaruh top-down
Dalam eksperimen klasik, Richard M. Warren (1970) mengganti satu fonem kata dengan suara seperti batuk. Secara perseptual, subjeknya mengembalikan bunyi ucapan yang hilang tanpa kesulitan dan tidak dapat secara akurat mengidentifikasi fonem mana yang telah terganggu, [17] sebuah fenomena yang dikenal sebagai efek restorasi fonemik . Oleh karena itu, proses persepsi ucapan tidak harus bersifat satu arah.
Eksperimen dasar lain membandingkan pengakuan kata-kata yang diucapkan secara alami dalam frasa versus kata-kata yang sama secara terpisah, menemukan bahwa akurasi persepsi biasanya turun pada kondisi yang terakhir. Untuk menyelidiki pengaruh pengetahuan semantik pada persepsi, Garnes dan Bond (1976) juga menggunakan kalimat pembawa di mana kata-kata target hanya berbeda dalam satu fonem (bay / hari / gay, misalnya) yang kualitasnya berubah sepanjang kontinum. Ketika dimasukkan ke dalam kalimat yang berbeda yang masing-masing secara alami mengarah pada satu interpretasi, pendengar cenderung menilai kata-kata yang ambigu sesuai dengan makna seluruh kalimat [18] . [19] Yaitu, proses bahasa tingkat tinggi yang terhubung dengan morfologi , sintaksis , atau semantik dapat berinteraksi dengan proses persepsi bicara dasar untuk membantu dalam mengenali suara bicara.
Mungkin saja hal itu tidak perlu dan mungkin bahkan tidak mungkin bagi pendengar untuk mengenali fonem sebelum mengenali unit yang lebih tinggi, seperti kata-kata misalnya. Setelah mendapatkan setidaknya informasi penting tentang struktur fonemik dari entitas yang dirasakan dari sinyal akustik, pendengar dapat mengkompensasi fonem yang hilang atau tertutup dengan menggunakan pengetahuan mereka tentang bahasa lisan. Mekanisme kompensasi bahkan dapat beroperasi pada level kalimat seperti dalam lagu, frasa, dan ayat yang dipelajari, efek yang didukung oleh pola pengkodean saraf yang konsisten dengan fragmen ucapan kontinu yang terlewatkan, [20] meskipun kurangnya semua input sensor bottom-up yang relevan.
Perolehan penurunan bahasa
Hipotesis pertama persepsi persepsi digunakan dengan pasien yang memperoleh defisit pemahaman pendengaran, juga dikenal sebagai aphasia reseptif . Sejak itu ada banyak cacat yang telah diklasifikasikan, yang menghasilkan definisi sebenarnya dari “persepsi ucapan”. [21]Istilah ‘persepsi ucapan’ menggambarkan proses yang menarik yang menggunakan konteks sub-leksikal untuk proses penyelidikan. Ini terdiri dari banyak bahasa dan fungsi tata bahasa yang berbeda, seperti: fitur, segmen (fonem), struktur suku kata (unit pengucapan), bentuk kata fonologis (bagaimana suara dikelompokkan bersama), fitur tata bahasa, morfemik (awalan dan sufiks), dan informasi semantik (arti kata-kata). Pada tahun-tahun awal, mereka lebih tertarik pada akustik wicara. Sebagai contoh, mereka melihat perbedaan antara / ba / atau / da /, tetapi sekarang penelitian telah diarahkan ke respon di otak dari rangsangan. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada model yang dikembangkan untuk menciptakan perasaan tentang bagaimana persepsi ucapan bekerja; model ini dikenal sebagai model dual stream. Model ini telah berubah secara drastis dari cara para psikolog memandang persepsi. Bagian pertama dari model aliran ganda adalah jalur ventral. Jalur ini menggabungkan gyrus temporal tengah, sulkus temporal rendah dan mungkingyrus temporal inferior . Jalur ventral menunjukkan representasi fonologis ke representasi leksikal atau konseptual, yang merupakan makna dari kata-kata. Bagian kedua dari model aliran ganda adalah jalur punggung. Jalur ini meliputi parietotemporal sylvian, gyrus frontal inferior, insula anterior, dan korteks premotor. Fungsi utamanya adalah untuk mengambil rangsangan sensorik atau fonologis dan mentransfernya ke representasi motorik artikulatoris (pembentukan bicara). [22]
Afasia
Afasia adalah gangguan pemrosesan bahasa yang disebabkan oleh kerusakan otak. Bagian-bagian berbeda dari pemrosesan bahasa dipengaruhi tergantung pada area otak yang rusak, dan afasia diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan lokasi cedera atau konstelasi gejala. Kerusakan pada area otak Broca sering mengakibatkan afasia ekspresif yang bermanifestasi sebagai gangguan dalam produksi bicara. Kerusakan pada area Wernicke sering mengakibatkan afasia reseptif di mana pemrosesan bicara terganggu. [23]
Afasia dengan gangguan bicara biasanya menunjukkan lesi atau kerusakan yang terletak di lobus temporal atau parietal kiri . Kesulitan leksikal dan semantik adalah umum, dan pemahaman mungkin terpengaruh. [23]
Agnosia
Agnosia adalah “hilangnya atau berkurangnya kemampuan untuk mengenali benda-benda atau rangsangan yang akrab biasanya sebagai akibat dari kerusakan otak”. [24] Ada beberapa jenis agnosia yang memengaruhi setiap indera kita, tetapi dua yang paling umum terkait dengan bicara adalah wicara agnosia dan fonagnosia .
Pidato agnosia : Tuli kata murni, atau wicara agnosia, adalah gangguan di mana seseorang mempertahankan kemampuan untuk mendengar, menghasilkan ucapan, dan bahkan membaca ucapan, namun mereka tidak dapat memahami atau memahami ucapan dengan tepat. Pasien-pasien ini tampaknya memiliki semua keterampilan yang diperlukan untuk memproses pembicaraan dengan benar, namun mereka tampaknya tidak memiliki pengalaman yang terkait dengan rangsangan bicara. Pasien telah melaporkan, “Saya dapat mendengar Anda berbicara, tetapi saya tidak dapat menerjemahkannya”. [25]Meskipun mereka secara fisik menerima dan memproses rangsangan bicara, tanpa kemampuan untuk menentukan makna pidato, mereka pada dasarnya tidak dapat memahami pembicaraan sama sekali. Tidak ada perawatan yang diketahui yang telah ditemukan, tetapi dari studi kasus dan eksperimen diketahui bahwa agnosia bicara berhubungan dengan lesi di belahan kiri atau keduanya, khususnya disfungsi temporoparietal kanan. [26]
Phonagnosia : Phonagnosia dikaitkan dengan ketidakmampuan untuk mengenali suara yang dikenal. Dalam kasus-kasus ini, rangsangan ucapan dapat didengar dan bahkan dipahami tetapi asosiasi ujaran dengan suara tertentu hilang. Ini bisa disebabkan oleh “pemrosesan abnormal dari sifat vokal yang kompleks (timbre, artikulasi, dan prosodi — elemen yang membedakan suara individu”. [27] Tidak ada pengobatan yang diketahui; namun, ada laporan kasus seorang wanita penderita epilepsi yang memulai untuk mengalami fonagnosia bersama dengan gangguan lainnya. Hasil EEG dan MRI-nya menunjukkan “lesi T2-hyperintense kortikal yang tepat tanpa peningkatan gadolinium dan dengan gangguan diskrit difusi molekul air”. [27] Jadi meskipun tidak ada pengobatan yang ditemukan, fonagnosia dapat dikorelasikan dengan disfungsi kortikal parietal postictal.
Pidato bayi persepsi
Bayi memulai proses penguasaan bahasa dengan mampu mendeteksi perbedaan yang sangat kecil antara suara ucapan. Mereka dapat membedakan semua kemungkinan perbedaan bicara (fonem). Secara bertahap, ketika mereka terpapar dengan bahasa asli mereka, persepsi mereka menjadi spesifik bahasa, yaitu mereka belajar bagaimana mengabaikan perbedaan dalam kategori fonemis bahasa (perbedaan yang mungkin kontras dalam bahasa lain – misalnya, bahasa Inggris membedakan dua suara kategori plosives , sedangkan Thailand memiliki tiga kategori; bayi harus belajar perbedaan mana yang berbeda dalam penggunaan bahasa ibu mereka, dan mana yang tidak). Ketika bayi belajar bagaimana menyortir suara yang masuk ke dalam kategori, mengabaikan perbedaan yang tidak relevan dan memperkuat perbedaan, persepsi mereka menjadi kategoris . Bayi belajar untuk membedakan fonem vokal yang berbeda dari bahasa ibu mereka pada usia sekitar 6 bulan. Kontras asli konsonan diperoleh pada usia 11 atau 12 bulan. [28] Beberapa peneliti telah mengusulkan bahwa bayi mungkin dapat mempelajari kategori suara bahasa asli mereka melalui mendengarkan pasif, menggunakan proses yang disebut pembelajaran statistik. Yang lain bahkan mengklaim bahwa kategori suara tertentu adalah bawaan, yaitu, mereka ditentukan secara genetik (lihat diskusi tentang kekhasan kategori bawaan yang diperoleh ).
Jika bayi berusia sehari disajikan dengan suara ibu mereka yang berbicara normal, tidak normal (dalam monoton), dan suara orang asing, mereka hanya bereaksi terhadap suara ibu mereka yang berbicara secara normal. Ketika suara manusia dan non-manusia dimainkan, bayi memalingkan kepala hanya ke sumber suara manusia. Telah disarankan bahwa pembelajaran pendengaran sudah dimulai pada periode pra-kelahiran. [29]
Salah satu teknik yang digunakan untuk memeriksa bagaimana bayi merasakan bicara, selain prosedur kepala-putar yang disebutkan di atas, adalah mengukur tingkat mengisap mereka. Dalam eksperimen semacam itu, bayi mengisap puting khusus sambil dihadapkan dengan suara. Pertama, tingkat mengisap normal bayi. Kemudian stimulus dimainkan berulang kali. Ketika bayi mendengar rangsangan untuk pertama kalinya laju mengisap meningkat tetapi ketika bayi terbiasa dengan stimulasi, laju mengisap menurun dan turun. Kemudian, stimulus baru dimainkan untuk bayi. Jika bayi merasakan rangsangan yang baru diperkenalkan sebagai berbeda dari rangsangan latar belakang, tingkat menghisap akan menunjukkan peningkatan. [29]Metode menghisap dan metode head-turn adalah beberapa metode perilaku yang lebih tradisional untuk mempelajari persepsi ucapan. Di antara metode baru (lihat metode Penelitian di bawah) yang membantu kita mempelajari persepsi bicara, spektroskopi inframerah-dekat banyak digunakan pada bayi. [28]
Juga telah ditemukan bahwa walaupun kemampuan bayi untuk membedakan antara sifat-sifat fonetis yang berbeda dari berbagai bahasa mulai menurun sekitar usia sembilan bulan, adalah mungkin untuk membalikkan proses ini dengan memaparkan mereka ke bahasa baru dengan cara yang memadai. Dalam sebuah studi penelitian oleh Patricia K. Kuhl, Feng-Ming Tsao, dan Huei-Mei Liu, ditemukan bahwa jika bayi diajak bicara dan berinteraksi dengan penutur asli bahasa Mandarin, mereka sebenarnya dapat dikondisikan untuk mempertahankan kemampuan mereka. untuk membedakan suara-suara bicara yang berbeda dalam bahasa Mandarin yang sangat berbeda dari suara-suara ucapan yang ditemukan dalam bahasa Inggris. Dengan demikian membuktikan bahwa dengan kondisi yang tepat, adalah mungkin untuk mencegah hilangnya kemampuan bayi untuk membedakan suara ucapan dalam bahasa selain yang ditemukan dalam bahasa asli.[30]
lintas bahasa dan bahasa kedua
Sejumlah besar penelitian telah mempelajari bagaimana pengguna bahasa mempersepsi pembicaraan asing (disebut persepsi ucapan lintas bahasa) atau pidato bahasa kedua (persepsi ucapan bahasa kedua). Yang terakhir berada dalam domain akuisisi bahasa kedua .
Bahasa berbeda dalam inventori fonemiknya. Secara alami, ini menciptakan kesulitan ketika bahasa asing ditemui. Sebagai contoh, jika dua bunyi bahasa asing diasimilasi dengan satu kategori bahasa ibu, perbedaan di antara mereka akan sangat sulit untuk dilihat. Contoh klasik dari situasi ini adalah pengamatan bahwa pelajar bahasa Inggris Jepang akan memiliki masalah dalam mengidentifikasi atau membedakan konsonan cair bahasa Inggris / l / dan / r / (lihat Persepsi Bahasa Inggris / r / dan / l / oleh penutur Jepang ). [31]
Best (1995) mengusulkan Model Asimilasi Perceptual yang menggambarkan kemungkinan pola asimilasi kategori lintas-bahasa dan memprediksi konsekuensinya. [32] Flege (1995) merumuskan Speech Learning Model yang menggabungkan beberapa hipotesis tentang akuisisi suara bahasa kedua (L2) dan yang memprediksi, dengan kata-kata sederhana, bahwa suara L2 yang tidak terlalu mirip dengan bahasa asli (L1) suara akan lebih mudah diperoleh daripada suara L2 yang relatif mirip dengan suara L1 (karena akan dianggap lebih jelas “berbeda” oleh pelajar). [33]
Dalam bahasa atau pendengaran
Penelitian tentang bagaimana orang dengan gangguan pendengaran atau bahasa memahami pembicaraan tidak hanya dimaksudkan untuk menemukan kemungkinan perawatan. Ini dapat memberikan wawasan tentang prinsip-prinsip yang mendasari persepsi ucapan yang tidak terganggu. [34] Dua bidang penelitian dapat dijadikan sebagai contoh:
Pendengar dengan Afasia
Afasia mempengaruhi ekspresi dan penerimaan bahasa. Kedua jenis yang paling umum, afasia ekspresif dan afasia reseptif , mempengaruhi persepsi bicara sampai batas tertentu. Afasia ekspresif menyebabkan kesulitan sedang untuk pemahaman bahasa. Efek afasia reseptif pada pemahaman jauh lebih parah. Disetujui, bahwa afasia menderita defisit persepsi. Mereka biasanya tidak dapat sepenuhnya membedakan tempat artikulasi dan menyuarakan. [35] Adapun fitur lainnya, kesulitannya beragam. Belum terbukti apakah keterampilan persepsi-bicara tingkat rendah dipengaruhi oleh penderita afasia atau apakah kesulitan-kesulitan mereka disebabkan oleh gangguan tingkat yang lebih tinggi saja. [35]
Pendengar dengan implan koklea
Implantasi koklea mengembalikan akses ke sinyal akustik pada individu dengan gangguan pendengaran sensorineural. Informasi akustik yang disampaikan oleh implan biasanya cukup bagi pengguna implan untuk mengenali pembicaraan orang yang mereka kenal dengan baik bahkan tanpa petunjuk visual. [36] Untuk pengguna implan koklea, lebih sulit untuk memahami speaker dan suara yang tidak dikenal. Kemampuan persepsi anak-anak yang menerima implan setelah usia dua tahun secara signifikan lebih baik daripada mereka yang ditanamkan di masa dewasa. Sejumlah faktor telah terbukti mempengaruhi kinerja perseptual, khususnya: durasi tuli sebelum implantasi, usia timbulnya tuli, usia saat implantasi (efek usia tersebut mungkin terkait dengan hipotesis periode Kritis) dan durasi penggunaan implan. Ada perbedaan antara anak-anak dengan tuli bawaan dan didapat. Anak-anak tuli postlingual memiliki hasil yang lebih baik daripada tuli prelingual dan beradaptasi dengan implan koklea lebih cepat. [36] Pada kedua anak dengan implan koklea dan pendengaran normal, vokal dan waktu onset suara menjadi lazim dalam perkembangannya sebelum kemampuan untuk membedakan tempat artikulasi. Beberapa bulan setelah implantasi, anak-anak dengan implan koklea dapat menormalkan persepsi bicara.Lihat juga: Gangguan pemrosesan pendengaran
Kebisingan
Salah satu masalah mendasar dalam pembelajaran berbicara adalah bagaimana menangani kebisingan. Ini ditunjukkan oleh kesulitan dalam mengenali pembicaraan manusia yang dimiliki sistem pengenalan komputer. Sementara mereka dapat melakukan dengan baik dalam mengenali pembicaraan jika dilatih pada suara pembicara tertentu dan dalam kondisi tenang, sistem ini sering buruk dalam situasi mendengarkan yang lebih realistis di mana manusia akan memahami pembicaraan tanpa kesulitan relatif. Untuk meniru pola pemrosesan yang akan disimpan di otak dalam kondisi normal, pengetahuan sebelumnya adalah faktor saraf utama, karena riwayat pembelajaran yang kuat mungkin akan menimpa efek masking ekstrem yang terlibat dalam ketiadaan sinyal bicara terus menerus. [20]Lihat juga: Gangguan pemrosesan pendengaran
Penelitian tentang hubungan antara musik dan kognisi adalah bidang yang muncul terkait dengan studi persepsi ujaran. Awalnya itu berteori bahwa sinyal saraf untuk musik diproses dalam “modul” khusus di belahan kanan otak. Sebaliknya, sinyal saraf untuk bahasa akan diproses oleh “modul” serupa di belahan bumi kiri. [37] Namun, dengan memanfaatkan teknologi seperti mesin fMRI, penelitian menunjukkan bahwa dua wilayah otak yang secara tradisional dianggap eksklusif untuk memproses ucapan, area Broca dan Wernicke, juga menjadi aktif selama kegiatan musik seperti mendengarkan urutan akord musik. [37]Studi lain, seperti yang dilakukan oleh Marques et al. pada tahun 2006 menunjukkan bahwa anak berusia 8 tahun yang diberi pelatihan musik selama enam bulan menunjukkan peningkatan dalam kinerja deteksi pitch dan tindakan elektrofisiologis ketika dibuat untuk mendengarkan bahasa asing yang tidak dikenal. [38]
Sebaliknya, beberapa penelitian telah mengungkap bahwa, alih-alih musik yang memengaruhi persepsi kita akan bicara, bahasa ibu kita dapat memengaruhi persepsi kita tentang musik. Salah satu contoh adalah paradoks tritone . Paradoks tritone adalah tempat pendengar disajikan dengan dua nada yang dihasilkan komputer (seperti C dan F-Sharp) yang terpisah setengah oktaf (atau tritone) dan kemudian diminta untuk menentukan apakah nada urutan menurun atau tidak. naik. Salah satu penelitian tersebut, yang dilakukan oleh Ibu Diana Deutsch, menemukan bahwa interpretasi pendengar tentang nada naik atau turun dipengaruhi oleh bahasa atau dialek pendengar, menunjukkan variasi antara yang dibesarkan di selatan Inggris dan yang di California atau dari yang di Vietnam dan orang-orang di California yang bahasa ibunya adalah bahasa Inggris. [37]Studi kedua, dilakukan pada tahun 2006 pada sekelompok penutur bahasa Inggris dan 3 kelompok mahasiswa Asia Timur di University of Southern California, menemukan bahwa penutur bahasa Inggris yang telah memulai pelatihan musik pada atau sebelum usia 5 memiliki peluang 8% untuk memiliki nada yang sempurna. [37]
fenomenologi Pidato
Pengalaman pidato
Casey O’Callaghan, dalam artikelnya Experiencing Speech , menganalisis apakah “pengalaman perseptual mendengarkan pidato berbeda dalam karakter fenomenal” [39] berkaitan dengan pemahaman bahasa yang didengar. Dia berpendapat bahwa pengalaman individu ketika mendengar bahasa yang mereka pahami, berbeda dengan pengalaman mereka ketika mendengar bahasa yang tidak mereka ketahui, menampilkan perbedaan dalam fitur fenomenal yang ia definisikan sebagai “aspek seperti apa pengalaman itu” [39] untuk seorang individu.
Jika subjek yang merupakan penutur asli bahasa Inggris satu bahasa disajikan dengan rangsangan berbicara dalam bahasa Jerman, rangkaian fonem akan muncul sebagai suara belaka dan akan menghasilkan pengalaman yang sangat berbeda daripada jika stimulus yang sama persis disajikan kepada subjek yang berbicara bahasa Jerman. .
Dia juga meneliti bagaimana persepsi ujaran berubah ketika seseorang mempelajari suatu bahasa. Jika subjek tanpa pengetahuan bahasa Jepang disajikan dengan rangsangan pidato Jepang, dan kemudian diberi rangsangan yang sama persis setelah diajarkan bahasa Jepang, individu yang sama ini akan memiliki pengalaman yang sangat berbeda .
Metode penelitian
Metode yang digunakan dalam penelitian persepsi wicara dapat secara kasar dibagi menjadi tiga kelompok: perilaku, komputasi, dan, baru-baru ini, metode neurofisiologis.
Metode perilaku
Eksperimen perilaku didasarkan pada peran aktif partisipan, yaitu subjek diberi rangsangan dan diminta untuk membuat keputusan sadar tentangnya. Ini dapat berupa tes identifikasi, tes diskriminasi , peringkat kesamaan, dll. Jenis eksperimen ini membantu memberikan deskripsi dasar tentang bagaimana pendengar memahami dan mengkategorikan suara ucapan.
Pidato Sinewave
Persepsi ucapan juga telah dianalisis melalui ucapan sinewave, suatu bentuk ucapan sintetis di mana suara manusia digantikan oleh gelombang sinus yang meniru frekuensi dan amplitudo yang ada dalam pidato aslinya. Ketika subjek pertama kali disajikan dengan pidato ini, pidato sinewave ditafsirkan sebagai suara acak. Tetapi ketika subjek diberi tahu bahwa rangsangan sebenarnya adalah ucapan dan diberi tahu apa yang dikatakan, “pergeseran khas, hampir segera terjadi” [39] ke bagaimana pidato gelombang sinus dirasakan.
Metode komputasi
Pemodelan komputasi juga telah digunakan untuk mensimulasikan bagaimana bicara dapat diproses oleh otak untuk menghasilkan perilaku yang diamati. Model komputer telah digunakan untuk menjawab beberapa pertanyaan dalam persepsi ucapan, termasuk bagaimana sinyal suara itu sendiri diproses untuk mengekstrak isyarat akustik yang digunakan dalam pidato, dan bagaimana informasi pidato digunakan untuk proses tingkat yang lebih tinggi, seperti pengenalan kata. [40]
Metode neurofisiologis
Metode neurofisiologis bergantung pada pemanfaatan informasi yang berasal dari proses yang lebih langsung dan tidak selalu sadar (pre-attentative). Subjek disajikan dengan rangsangan bicara dalam berbagai jenis tugas dan respons otak diukur. Otak itu sendiri bisa lebih sensitif daripada yang tampaknya melalui respons perilaku. Misalnya, subjek mungkin tidak menunjukkan sensitivitas terhadap perbedaan antara dua suara bicara dalam tes diskriminasi, tetapi respons otak dapat mengungkapkan sensitivitas terhadap perbedaan ini. [28] Metode yang digunakan untuk mengukur respons saraf terhadap ucapan termasuk potensi yang berhubungan dengan peristiwa , magnetoencephalography , dan spektroskopi inframerah dekat . Satu tanggapan penting digunakanpotensi yang berhubungan dengan peristiwa adalah negatif ketidakcocokan , yang terjadi ketika rangsangan bicara secara akustik berbeda dari rangsangan yang didengar subjek sebelumnya.
Metode neurofisiologis diperkenalkan ke dalam penelitian persepsi ujaran karena beberapa alasan:
Respons perilaku dapat mencerminkan proses yang terlambat dan sadar dan dipengaruhi oleh sistem lain seperti ortografi, dan karenanya mereka dapat menutupi kemampuan pembicara untuk mengenali suara berdasarkan distribusi akustik tingkat rendah. [41]
Tanpa keharusan mengambil bagian aktif dalam tes, bahkan bayi dapat diuji; fitur ini sangat penting dalam penelitian proses akuisisi. Kemungkinan untuk mengamati proses pendengaran tingkat rendah secara independen dari yang tingkat tinggi memungkinkan untuk mengatasi masalah teoritis lama seperti apakah manusia memiliki modul khusus untuk memahami ucapan [42] [43] atau apakah atau tidak beberapa invarian akustik yang kompleks (lihat ketiadaan invarian di atas) mendasari pengakuan bunyi ujaran. [44]
Beberapa karya paling awal dalam studi tentang bagaimana manusia memahami suara ucapan dilakukan oleh Alvin Liberman dan rekan-rekannya di Haskins Laboratories . [45] Dengan menggunakan synthesizer ucapan, mereka membuat suara ucapan yang bervariasi di tempat artikulasi sepanjang kontinum dari / bɑ / ke / dɑ / ke / ɡɑ / . Pendengar diminta untuk mengidentifikasi suara mana yang mereka dengar dan untuk membedakan antara dua suara yang berbeda. Hasil percobaan menunjukkan bahwa pendengar mengelompokkan suara ke dalam kategori diskrit, meskipun suara yang mereka dengar bervariasi secara terus menerus. Berdasarkan hasil ini, mereka mengusulkan gagasan persepsi kategori sebagai mekanisme dimana manusia dapat mengidentifikasi suara ucapan.
Penelitian yang lebih baru dengan menggunakan tugas dan metode yang berbeda menunjukkan bahwa pendengar sangat sensitif terhadap perbedaan akustik dalam kategori fonetik tunggal, bertentangan dengan akun kategoris yang ketat tentang persepsi ujaran.
Untuk memberikan catatan teoretis dari data persepsi kategorikal , Liberman dan rekan [46] mengerjakan teori motorik persepsi ujaran, di mana “penyandian artikulasi rumit diasumsikan diterjemahkan dalam persepsi ujaran dengan proses yang sama yang terlibat dalam produksi ” [1] (ini disebut sebagai analisis-by-sintesis). Sebagai contoh, konsonan bahasa Inggris / d / dapat bervariasi dalam detail akustik di seluruh konteks fonetik yang berbeda (lihat di atas ), namun semua / d /Seperti yang dirasakan oleh pendengar termasuk dalam satu kategori (pengisi suara alveolar) dan itu karena “representasi linguistik adalah segmen abstrak, kanonik, fonetis atau gerakan yang mendasari segmen ini”. [1] Ketika menggambarkan unit persepsi, Liberman kemudian meninggalkan gerakan artikulasi dan melanjutkan ke perintah saraf ke artikulator [47] dan bahkan kemudian ke gerakan artikulasi yang dimaksudkan, [48] dengan demikian “representasi saraf dari ucapan yang menentukan produksi pembicara.” adalah objek distal yang dirasakan pendengar “. [48] Teori ini terkait erat dengan modularitas hipotesis, yang mengusulkan keberadaan modul tujuan khusus, yang seharusnya bawaan dan mungkin khusus manusia.
Teori ini telah dikritik dalam hal tidak mampu “memberikan penjelasan tentang bagaimana sinyal akustik diterjemahkan ke dalam gerakan yang dimaksudkan” [49] oleh pendengar. Selain itu, tidak jelas bagaimana informasi indeksik (misalnya identitas pembicara) dikodekan / didekodekan bersama dengan informasi yang relevan secara linguistik.
Contoh-contoh model persepsi bicara berbeda dari empat teori yang disebutkan di atas yang menganggap bahwa tidak ada hubungan antara pengenalan kata dan pembicara dan bahwa variasi antar pembicara adalah “kebisingan” yang harus disaring.
Pendekatan berbasis contoh mengklaim pendengar menyimpan informasi untuk pengenalan kata dan pembicara. Menurut teori ini, contoh-contoh tertentu dari suara ucapan disimpan dalam memori pendengar. Dalam proses persepsi ucapan, contoh-contoh yang diingat misalnya suku kata yang disimpan dalam memori pendengar dibandingkan dengan stimulus yang masuk sehingga stimulus dapat dikategorikan. Demikian pula, ketika mengenali pembicara, semua jejak ingatan ucapan yang dihasilkan oleh pembicara itu diaktifkan dan identitas pembicara ditentukan. Mendukung teori ini adalah beberapa percobaan yang dilaporkan oleh Johnson [13]yang menunjukkan bahwa identifikasi sinyal kita lebih akurat ketika kita terbiasa dengan pembicara atau ketika kita memiliki representasi visual dari jenis kelamin pembicara. Ketika pembicara tidak dapat diprediksi atau jenis kelaminnya salah diidentifikasi, tingkat kesalahan dalam identifikasi kata jauh lebih tinggi.
Model-model contoh harus menghadapi beberapa keberatan, dua di antaranya adalah (1) kapasitas memori tidak cukup untuk menyimpan setiap ucapan yang pernah terdengar dan, mengenai kemampuan untuk menghasilkan apa yang didengar, (2) apakah gerakan artikulasi pembicara sendiri disimpan atau dihitung. saat menghasilkan ucapan yang akan terdengar sebagai ingatan pendengaran. [13] [49]
Tengara akustik dan fitur khas
Kenneth N. Stevens mengusulkan tengara akustik dan fitur khas sebagai hubungan antara fitur fonologis dan sifat pendengaran. Menurut pandangan ini, pendengar memeriksa sinyal yang masuk untuk apa yang disebut landmark akustik yang merupakan peristiwa khusus dalam spektrum yang membawa informasi tentang gerakan yang menghasilkannya. Karena gerakan-gerakan ini dibatasi oleh kapasitas artikulator manusia dan pendengar peka terhadap korelasi pendengaran mereka, kurangnya invarian tidak ada dalam model ini. Sifat akustik dari tengara merupakan dasar untuk membangun fitur yang khas. Bundelnya secara unik menentukan segmen fonetis (fonem, suku kata, kata-kata). [50]
Dalam model ini, sinyal akustik yang masuk diyakini akan diproses terlebih dahulu untuk menentukan apa yang disebut landmark yang merupakan peristiwa spektral khusus dalam sinyal; misalnya, vokal biasanya ditandai dengan frekuensi yang lebih tinggi dari forman pertama, konsonan dapat dispesifikasikan sebagai diskontinuitas dalam sinyal dan memiliki amplitudo yang lebih rendah di daerah spektrum bagian tengah dan bawah. Fitur akustik ini dihasilkan dari artikulasi. Bahkan, gerakan artikulasi sekunder dapat digunakan ketika peningkatan landmark diperlukan karena kondisi eksternal seperti kebisingan. Stevens mengklaim bahwa koartikulasi hanya menyebabkan variasi sinyal yang terbatas dan bahkan dapat diprediksi dan dapat diprediksi oleh pendengar. Oleh karena itu dalam model ini, apa yang disebutkurangnya invarian hanya dianggap tidak ada.
Tengara dianalisis untuk menentukan peristiwa artikulasi tertentu (gerakan) yang terhubung dengannya. Pada tahap berikutnya, isyarat akustik diekstraksi dari sinyal di sekitar landmark dengan cara mengukur mental parameter tertentu seperti frekuensi puncak spektral, amplitudo di wilayah frekuensi rendah, atau timing.
Tahap pemrosesan selanjutnya terdiri dari konsolidasi isyarat akustik dan derivasi fitur-fitur khusus. Ini adalah kategori biner yang terkait dengan artikulasi (misalnya [+/- tinggi], [+/- belakang], [+/- bibir bundar] untuk vokal; [+/- sonorant], [+/- lateral], atau [ +/- nasal] untuk konsonan.
Kumpulan fitur-fitur ini secara unik mengidentifikasi segmen-segmen ucapan (fonem, suku kata, kata-kata). Segmen ini adalah bagian dari leksikon yang tersimpan dalam memori pendengar. Unit-unitnya diaktifkan dalam proses akses leksikal dan dipetakan pada sinyal asli untuk mengetahui apakah mereka cocok. Jika tidak, upaya lain dengan pola kandidat berbeda dilakukan. Dengan cara berulang ini, pendengar merekonstruksi peristiwa artikulasi yang diperlukan untuk menghasilkan sinyal ucapan yang dirasakan. Oleh karena itu, ini dapat digambarkan sebagai analisis demi sintesis.
Dengan demikian, teori ini menyatakan bahwa objek distal persepsi ujaran adalah gerak artikulasi yang mendasari ujaran. Pendengar memahami sinyal wicara dengan merujuk pada mereka. Model ini milik mereka yang disebut sebagai analisis-oleh-sintesis.
model fuzzy-logis
Teori logis kabur persepsi persepsi yang dikembangkan oleh Dominic Massaro [51] mengusulkan bahwa orang-orang mengingat suara bicara dalam cara yang probabilistik, atau bertingkat. Ini menunjukkan bahwa orang mengingat deskripsi dari unit bahasa persepsi, yang disebut prototipe. Dalam setiap prototipe berbagai fitur dapat bergabung. Namun, fitur tidak hanya biner (benar atau salah), ada yang kaburnilai yang sesuai dengan seberapa besar kemungkinan suara itu termasuk kategori bicara tertentu. Jadi, ketika merasakan sinyal ucapan keputusan kami tentang apa yang sebenarnya kami dengar didasarkan pada kebaikan relatif dari kecocokan antara informasi stimulus dan nilai-nilai prototipe tertentu. Keputusan akhir didasarkan pada banyak fitur atau sumber informasi, bahkan informasi visual (ini menjelaskan efek McGurk ). [49] Model komputer dari teori logis fuzzy telah digunakan untuk menunjukkan bahwa prediksi teori tentang bagaimana suara ucapan dikategorikan sesuai dengan perilaku pendengar manusia. [52]
Hipotesis mode bicara
Hipotesis wicara adalah gagasan bahwa persepsi wicara memerlukan penggunaan proses mental khusus. [53] [54] Hipotesis mode bicara adalah cabang dari teori modularitas Fodor (lihat modularitas pikiran ). Ini menggunakan mekanisme pemrosesan vertikal di mana rangsangan terbatas diproses oleh daerah tujuan khusus dari otak yang khusus rangsangan. [54]
Versi lemah – mendengarkan pembicaraan melibatkan pengetahuan bahasa sebelumnya.
Versi kuat – mendengarkan pembicaraan melibatkan mekanisme bicara khusus untuk memahami ucapan.
Tiga paradigma eksperimental yang penting telah berkembang dalam pencarian untuk menemukan bukti untuk hipotesis mode bicara. Ini adalah mendengarkan dikotika , persepsi kategoris , dan persepsi dupleks . [53] Melalui penelitian dalam kategori-kategori ini, telah ditemukan bahwa mungkin tidak ada mode bicara spesifik melainkan satu untuk kode pendengaran yang membutuhkan pemrosesan pendengaran yang rumit. Juga nampaknya modularitas dipelajari dalam sistem perseptual. [53] Meskipun demikian, bukti dan kontra-bukti untuk hipotesis mode bicara masih belum jelas dan perlu penelitian lebih lanjut.
Realis langsung teori
Teori realis langsung persepsi persepsi (sebagian besar terkait dengan Carol Fowler ) adalah bagian dari teori realisme langsung yang lebih umum , yang mendalilkan bahwa persepsi memungkinkan kita untuk memiliki kesadaran langsung terhadap dunia karena melibatkan pemulihan langsung sumber distal dari dunia. peristiwa yang dirasakan. Untuk persepsi ujaran, teori ini menegaskan bahwa objek persepsi adalah gerakan saluran vokal aktual, atau gerak tubuh, dan bukan fonem abstrak atau (seperti dalam Teori Motor) peristiwa yang merupakan anteseden sebab-sebab pada gerakan-gerakan ini, yaitu gerakan yang dimaksudkan. Pendengar memahami gerakan bukan melalui dekoder khusus (seperti dalam Teori Motor) tetapi karena informasi dalam sinyal akustik menentukan gerakan yang membentuknya.[55] Dengan mengklaim bahwa gerakan artikulasi aktual yang menghasilkan suara bicara yang berbeda adalah unit persepsi ucapan, teori ini mem-bypass masalah kurangnya invarian .
Sebuah gangguan makan , pada masa bayi atau anak usia dini, adalah penolakan anak untuk makan kelompok tertentu makanan, tekstur, padatan atau cairan untuk jangka waktu setidaknya satu bulan, yang menyebabkan anak untuk berat badan tidak cukup keuntungan, tumbuh secara alami atau menyebabkan perkembangan setiap keterlambatan. [1] Gangguan makan menyerupai kegagalan untuk berkembang , kecuali bahwa pada saat-saat gangguan makan tidak ada kondisi medis atau fisiologis yang dapat menjelaskan jumlah makanan yang sangat kecil yang dikonsumsi anak-anak atau kurangnya pertumbuhan mereka. Beberapa kali, kondisi medis sebelumnya yang telah diatasi menyebabkan masalah. [1]
Jenis
Gangguan makan telah dibagi menjadi enam sub-tipe lebih lanjut: [2]
Gangguan makan terkait dengan kondisi medis bersamaan
Gangguan makan pasca-trauma
Gejala dan tanda
Anak-anak yang mencoba menelan berbagai tekstur makanan sering muntah, muntah, atau tersedak saat makan. Pada waktu makan mereka mungkin bereaksi negatif terhadap upaya memberi makan mereka, dan menolak untuk makan. [3] Gejala-gejala lain termasuk kepala berbalik, menangis, kesulitan mengunyah atau muntah dan meludah saat makan. Banyak anak mungkin mengalami kesulitan makan dan mungkin menjadi pemilih makanan, tetapi kebanyakan dari mereka masih memiliki pola makan yang cukup sehat. Anak-anak dengan gangguan makan, akan sepenuhnya meninggalkan beberapa kelompok makanan, tekstur, atau cairan yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan manusia [4]
Anak-anak dengan kelainan ini dapat berkembang jauh lebih lambat karena kurangnya asupan gizi. Dalam kasus yang parah, anak tampaknya merasa terisolasi secara sosial karena kurangnya kegiatan sosial yang melibatkan makanan. [3]
Masalah terkait
Beberapa kondisi medis dan psikologis yang diketahui terkait dengan gangguan ini antara lain: [5]
Gangguan motilitas gastrointestinal
Disfungsi motorik oral
Gagal untuk berkembang
Prematuritas
Alergi makanan
Masalah sensorik
Surutnya
Penempatan tabung pengisi
Seorang anak yang menderita kekurangan gizi dapat secara permanen menghambat perkembangan mental dan fisik. Mendapatkan perawatan dini sangat penting dan dapat mencegah banyak komplikasi. [6] Mereka juga dapat mengembangkan kelainan makan lebih lanjut di kemudian hari seperti anoreksia nervosa , atau mereka bisa menjadi pemakan yang terbatas — meskipun mereka masih bisa menjadi anak yang sehat, mereka mungkin menjadi pemakan yang pilih-pilih.
Diagnosis
Tes menelan barium sering dilakukan, di mana anak diberi cairan atau makanan dengan barium di dalamnya. Hal ini memungkinkan praktisi medis konsultasi untuk melacak fungsi menelan pada sinar-X atau sistem investigasi lainnya seperti pemindaian CAT . Tes penugasan endoskopi juga dapat dilakukan, di mana endoskop digunakan untuk melihat kerongkongan dan tenggorokan pada layar. Ini juga dapat memungkinkan melihat bagaimana pasien akan bereaksi selama makan. [7]
Perawatan
Tidak ada penyembuhan cepat, dan perawatan akan didasarkan pada masalah apa yang mungkin menyebabkan gangguan makan. Bergantung pada kondisinya, langkah-langkah berikut dapat diambil: meningkatkan jumlah makanan yang diterima, meningkatkan jumlah kalori dan jumlah cairan; memeriksa kekurangan vitamin atau mineral; mencari tahu apa penyakitnya atau masalah psikososialnya. Untuk mencapai tujuan ini pasien mungkin harus dirawat di rumah sakit untuk periode waktu yang luas. Perawatan melibatkan para profesional dari berbagai bidang studi termasuk, tetapi tidak terbatas pada; analis perilaku (intervensi perilaku), [8]terapis okupasi dan bicara yang berspesialisasi dalam gangguan makan, ahli gizi, psikolog dan dokter. Untuk mendapatkan hasil terbaik, perawatan harus mencakup rencana modifikasi perilaku di bawah bimbingan beberapa profesional. [9] Jika anak memiliki kesulitan motorik oral yang berhubungan dengan gangguan makan, ahli terapi okupasi anak atau wicara yang terlatih dalam gangguan makan dan fungsi motorik mulut harus membantu mengembangkan rencana. [10]
Epidemiologi
Sekitar 25% hingga 40% anak-anak dilaporkan memiliki masalah makan — terutama kolik , muntah, lambat makan, dan penolakan untuk makan. [11] Telah dilaporkan bahwa hingga 80% bayi dengan cacat perkembangan juga menunjukkan masalah makan sementara 1 hingga 2% bayi berusia kurang dari satu tahun menunjukkan penolakan makanan yang parah dan pertumbuhan yang buruk. [12] Di antara bayi yang lahir prematur , 40% hingga 70% mengalami beberapa bentuk masalah makan. [1]
Disforia (dari bahasa Yunani: δύσφορος (dysphoros), δυσ-, sulit, dan φέρειν, menanggung) adalah keadaan tidak tenang/gelisah atau ketidakpuasan yang mendalam. Dalam konteks kejiwaan, disforia dapat disertai dengan adanya depresi, kecemasan, atau agitasi. Disforia dapat juga merujuk pada suatu keadaan yang tidak nyaman berada di dalam tubuh saat ini, terutama dalam kasus disforia gender. Reaksi umum disforia yakni adanya tekanan emosional, dalam beberapa kasus bahkan terlihat pula adanya tekanan fisik. Keadaan pikiran sebaliknya dari disforia yaitu dikenal dengan istilah euforia.
Dalam psikiatri
Keadaan susah dan gelisah yang intens meningkatkan risiko bunuh diri serta kondisi tidak nyaman dalam diri sendiri. Oleh karena itu menghilangkan disforia merupakan perawatan psikiatris yang menjadi prioritas. Langkah yang dapat dilakukan yaitu mengobati penyebab yang mendasari, seperti depresi atau gangguan bipolar serta gejala disforik itu sendiri.
Disforia gender merupakan ketidaknyamanan, ketidakbahagiaan, atau kesusahan yang disebabkan karena gender atau jenis kelamin fisik. Edisi terbaru DSM-5 menggunakan istilah disforia gender dalam preferensi gangguan identitas gender.[1]
Disforia gender, seringkali disebut sebagai “gangguan identitas gender” (namun yang perlu diperhatikan ialah bahwa penggunaan istilah gangguan identitas gender dan identifikasinya dengan disforia gender masih menjadi kontroversi)
Gangguan kepribadian seperti gangguan kepribadian Borderline, gangguan kepribadian dependen dan gangguan kepribadian antisosial
Beberapa obat dapat menyebabkan disforia, termasuk reseptor agonis κ-opioid seperti salvinorin A (konstituen aktif dari tanaman halusinogenSalvia divinorum), butorfanol, dan pentazosin,[7]reseptor antagonis µ-opioid seperti naltrekson dan nalmefen,[8] dan antipsikotik seperti haloperidol dan klorpromazin (terjadi melalui pemblokiran reseptor dopamin),[9] dan lain-lain. Obat-obatan depresogenik dan/atau ansiogenik juga dapat dikaitkan sebagai obat penginduksi disforia.
Budaya populer
Grup band bernama Against Me! merilis album berjudul Transgender Dysphoria Blues, dimana vokalis grup band tersebut, Laura Jane Grace, berbagi pengalamannya tentang disforia gender.[10]
Shane Neilson merilis sebuah buku puisi berjudul Disforia (diterbitkan oleh Porcupine’s Quill pada tahun 2017) yang mengeksplorasikan pengalaman disforia pribadinya.[11]
Lihat juga
Comedown (penurunan suasana hati setelah mengonsumsi obat-obatan)
Gangguan kognitif (CD) , juga dikenal sebagai gangguan neurokognitif (NCD) , adalah kategori gangguan kesehatan mental yang terutama mempengaruhi kemampuan kognitif termasuk belajar, memori, persepsi, dan pemecahan masalah. Gangguan neurokognitif termasuk delirium dan gangguan neurokognitif ringan dan utama (sebelumnya dikenal sebagai demensia ). Mereka didefinisikan oleh defisit dalam kemampuan kognitif yang diperoleh (sebagai lawan dari perkembangan), biasanya mewakili penurunan, dan mungkin memiliki patologi otak yang mendasarinya. [1] DSM-5 mendefinisikan enam domain utama fungsi kognitif: fungsi eksekutif , pembelajaran dan memori, fungsi motorik perseptual, bahasa, perhatian yang kompleks, dan kognisi sosial .
Meskipun penyakit Alzheimer merupakan penyebab sebagian besar kasus gangguan neurokognitif, ada berbagai kondisi medis yang memengaruhi fungsi mental seperti ingatan, berpikir, dan kemampuan berpikir, termasuk degenerasi frontotemporal, penyakit Huntington, penyakit tubuh Lewy, cedera otak traumatis (TBI) ), Penyakit Parkinson, penyakit prion, dan demensia / masalah neurokognitif akibat infeksi HIV. [2] Gangguan neurokognitif didiagnosis ringan dan utama berdasarkan tingkat keparahan gejalanya. Sementara gangguan kecemasan , gangguan suasana hati , dan gangguan psikotik juga dapat memiliki efek pada fungsi kognitif dan memori, DSM-IV-TRtidak mempertimbangkan gangguan kognitif ini, karena hilangnya fungsi kognitif bukanlah gejala primer (penyebab). [3] Selain itu, gangguan perkembangan seperti gangguan spektrum autisme biasanya dikembangkan saat lahir atau di awal kehidupan yang bertentangan dengan sifat gangguan neurokognitif yang didapat.
Penyebab bervariasi antara berbagai jenis gangguan tetapi sebagian besar termasuk kerusakan pada bagian memori otak. [4] [5] [6] Perawatan tergantung pada bagaimana gangguan disebabkan. Obat dan terapi adalah perawatan yang paling umum; Namun, untuk beberapa jenis gangguan seperti jenis amnesia tertentu, perawatan dapat menekan gejala tetapi saat ini tidak ada obatnya. [5] [6]
Kognitif gangguan mental perspektif
Dalam psikologi abnormal , gangguan kognitif adalah gangguan mental yang berkembang atas dasar perspektif gangguan mental kognitif. Perspektif gangguan mental kognitif adalah teori bahwa gangguan psikologis berasal dari gangguan, baik pendek atau panjang, dalam fungsi kognitif dasar kita, yaitu pemrosesan memori, persepsi , penyelesaian masalah dan bahasa . Perspektif ini mengambil oposisi terhadap perspektif gangguan mental psikodinamik , perspektif gangguan mental perilaku, perspektif gangguan mental sosiokultural, perspektif gangguan mental interpersonal dan perspektif gangguan mental neurologis / biologis. Salah satu pelopor perspektif gangguan kognitif adalah Albert Ellis. Pada tahun 1962, Ellis mengusulkan agar manusia mengembangkan kepercayaan / tujuan irasional tentang dunia; dan karenanya, menciptakan gangguan dalam kemampuan kognitif. [7] Pelopor perspektif gangguan kognitif lainnya adalah Aaron Beck . Pada tahun 1967, Beck merancang apa yang dikenal sebagai “model kognitif” untuk gangguan emosional, terutama depresi. [7] Modelnya menunjukkan bahwa campuran fungsi kognitif negatif tentang diri, dunia, dan diri yang memungkinkan menyebabkan gangguan mental kognitif.
Klasifikasi
Edisi sebelumnya dari Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental (DSM-IV) termasuk bagian berjudul “Delirium, Dementia dan Amnestic dan Gangguan Kognitif Lainnya,” yang direvisi dalam DSM-V ke “Gangguan Neurokognitif” yang lebih luas. Gangguan neurokognitif digambarkan sebagai orang-orang dengan “gangguan signifikan pada kognisi atau memori yang mewakili penurunan yang nyata dari tingkat fungsi sebelumnya”. [3] Subbagian termasuk delirium dan gangguan neurokognitif ringan dan utama.
Delirium
Delirium berkembang dengan cepat selama periode waktu yang singkat dan ditandai oleh gangguan dalam kognisi, dimanifestasikan oleh kebingungan, kegembiraan, disorientasi, dan keruh kesadaran. Halusinasi dan ilusi adalah hal biasa, dan beberapa individu mungkin mengalami perubahan kesadaran akut. Ini adalah kelainan yang membuat kesadaran situasional dan memproses informasi baru sangat sulit bagi mereka yang didiagnosis. Biasanya memiliki tingkat onset yang tinggi mulai dari menit ke jam dan kadang-kadang berhari-hari, tetapi tidak berlangsung lama, hanya beberapa jam hingga beberapa minggu. [3] Delirium juga bisa disertai dengan pergeseran perhatian, perubahan suasana hati, perilaku kasar atau tidak biasa, dan halusinasi. Ini dapat disebabkan oleh kondisi medis yang sudah ada sebelumnya. [4] Delirium selama rawat inap di rumah sakit dapat menyebabkan rawat inap yang lebih lama dan lebih banyak risiko komplikasi dan jangka panjang. [8]
Ringan dan besar neurokognitif gangguan
Gangguan neurokognitif ringan dan utama biasanya dikaitkan dengan tetapi tidak terbatas pada orang tua. Tidak seperti delirium, kondisi di bawah gangguan ini berkembang secara perlahan dan ditandai dengan hilangnya memori. Selain kehilangan memori dan gangguan kognitif, gejala lain termasuk aphasia , apraxia , agnosia , hilangnya pemikiran abstrak, perubahan perilaku / kepribadian, dan gangguan penilaian. Mungkin juga ada gangguan perilaku termasuk psikosis, suasana hati, dan agitasi.
Gangguan neurokognitif ringan dan utama dibedakan berdasarkan keparahan gejala mereka. Sebelumnya dikenal sebagai demensia, gangguan neurokognitif mayor ditandai dengan penurunan kognitif yang signifikan dan gangguan independensi, sedangkan gangguan neurokognitif ringan ditandai dengan penurunan kognitif sedang dan tidak mengganggu independensi. Agar dapat didiagnosis, itu tidak boleh karena delirium atau gangguan mental lainnya. Mereka juga biasanya disertai dengan disfungsi kognitif lain. [3] Untuk penyebab demensia non-reversibel seperti usia, penurunan daya ingat dan kognisi yang lambat adalah seumur hidup. [3] Ia dapat didiagnosis dengan tes skrining seperti Mini Mental State Examination (MMSE). [3]
PenyebabDelirium
Delirium dapat disebabkan oleh memburuknya kondisi medis sebelumnya, penyalahgunaan atau penarikan zat, penyakit mental, sakit parah, imobilisasi, kurang tidur dan hipnosis. [4]
Penyebab umum lainnya yang dapat meningkatkan risiko delirium termasuk infeksi saluran kemih, kulit dan perut, pneumonia, usia tua, dan gizi buruk. [9]
Ringan dan besar neurokognitif gangguan
Gangguan neurokognitif dapat memiliki banyak penyebab: genetika, trauma otak, stroke, dan masalah jantung. Penyebab utama adalah penyakit neurodegenerative seperti penyakit Alzheimer , penyakit Parkinson , dan penyakit Huntington karena mereka mempengaruhi atau memburuk fungsi otak. [5] Penyakit dan kondisi lain yang menyebabkan NDC termasuk demensia vaskular , degenerasi frontotemporal, penyakit tubuh Lewy , penyakit prion , hidrosefalus tekanan normal, dan masalah demensia / neurokognitif akibat infeksi HIV. Mereka juga termasuk demensia karena penyalahgunaan zat atau paparan racun.
Gangguan neurokognitif juga dapat disebabkan oleh trauma otak, termasuk gegar otak dan cedera otak traumatis , serta stres pasca-trauma dan alkoholisme . Ini disebut sebagai amnesia , dan ditandai oleh kerusakan pada bagian-bagian penyandian memori utama otak seperti hippocampus . [6] Kesulitan menciptakan ingatan istilah baru-baru ini disebut anterograde amnesia dan disebabkan oleh kerusakan pada bagian hippocampus otak, yang merupakan bagian utama dari proses memori. [6]Retrograde amnesiajuga disebabkan oleh kerusakan pada hippocampus, tetapi ingatan yang disandikan atau sedang dalam proses disandikan dalam ingatan jangka panjang terhapus [6]
Perawatan
Delirium
Sebelum perawatan delirium, penyebabnya harus ditetapkan. Obat-obatan seperti antipsikotik atau benzodiazepin dapat membantu mengurangi gejala pada beberapa kasus. Untuk kasus-kasus alkohol atau kekurangan gizi, suplemen vitamin B direkomendasikan dan untuk kasus-kasus ekstrem, penunjang kehidupan dapat digunakan. [4]
Ringan dan besar neurokognitif gangguan
Tidak ada obat untuk gangguan neurokognitif atau penyakit yang menyebabkannya. Antidepresan, antipsikotik, dan obat-obatan lain yang mengobati kehilangan ingatan dan gejala perilaku tersedia dan dapat membantu mengobati penyakit. Psikoterapi berkelanjutan dan dukungan psikososial untuk pasien dan keluarga biasanya diperlukan untuk pemahaman yang jelas dan manajemen gangguan yang tepat dan untuk menjaga kualitas hidup yang lebih baik untuk semua orang yang terlibat. Terapi wicara telah terbukti membantu mengatasi gangguan bahasa, sehingga meningkatkan perkembangan jangka panjang dan hasil akademis. [10]
Studi menunjukkan bahwa diet dengan kandungan Omega 3 yang tinggi, rendah lemak dan gula jenuh, serta olahraga teratur dapat meningkatkan tingkat plastisitas otak. [11] Penelitian lain menunjukkan bahwa latihan mental seperti “program pelatihan otak terkomputerisasi” yang baru dikembangkan juga dapat membantu membangun dan mempertahankan area spesifik otak yang ditargetkan. Studi-studi ini telah sangat berhasil bagi mereka yang didiagnosis dengan skizofrenia dan dapat meningkatkan kecerdasan cairan, kemampuan untuk beradaptasi dan menangani masalah atau tantangan baru pertama kali ditemui, dan pada orang muda, itu masih bisa efektif di kemudian hari. [6]
Seseorang dengan amnesia lambat laun dapat mengingat ingatan mereka atau bekerja dengan terapis okupasi untuk mempelajari informasi baru untuk menggantikan apa yang hilang, atau menggunakan ingatan utuh sebagai dasar untuk mengambil informasi baru. Jika disebabkan oleh penyebab mendasar seperti penyakit Alzheimer atau infeksi, penyebabnya mungkin diobati tetapi amnesia mungkin tidak. [ rujukan? ]
Depresi adalah suatu kondisi medis berupa perasaan sedih yang berdampak negatif terhadap pikiran, tindakan, perasaan, dan kesehatan mental seseorang [1]. Kondisi depresi adalah reaksi normal sementara terhadap peristiwa-peristiwa hidup seperti kehilangan orang tercinta. Depresi juga dapat merupakan gejala dari sebuah penyakit fisik dan efek samping dari penggunaan obat dan perawatan medis tertentu. Dalam kaitannya dengan gangguan mental lain, depresi dapat juga menjadi gejala dari gangguan kejiwaan seperti Gangguan depresi mayor dan distimia[2].
Seseorang dalam kondisi depresi umumnya mengalami perasaan sedih, cemas, atau kosong; mereka juga cenderung merasa terjebak dalam kondisi yang tidak ada harapan, tidak ada pertolongan, penuh penolakan, atau perasaan tidak berharga. Gejala-gejala lain yang mungkin muncul adalah perasaan bersalah, mudah tersinggung, atau kemarahan[3][4]. Lebih jauh, individu yang mengalami depresi dapat juga merasa malu atau gelisah.
Selain perubahan suasana hati, individu dengan gejala depresi cenderung kehilangan minat untuk melakukan aktivitas-aktivitas yang sebelumnya ia anggap menyenangkan; kehilangan napsu makan atau sebaliknya, makan dengan porsi berlebih. Penderita juga akan kesulitan untuk berkonsentrasi, mengingat detail-detail umum, membuat keputusan, ataupun mengalami kesulitan dalam berhubungan dengan orang lain. Pengalaman-pengalaman ini dapat mendorong individu untuk mencoba bunuh diri.
Gejala Insomnia, Hipersomnia, kelelahan, kesakitan, gangguan pencernaan, dan stamina yang menurun juga kerap ditemukan pada individu dalam kondisi depresi[5].
Faktor penyebab
Penyebab suatu kondisi depresi meliputi:
Faktor organobiologis karena ketidakseimbangan neurotransmiter di otak terutama serotonin
Faktor psikologis karena tekanan beban psikis, dampak pembelajaran perilaku terhadap suatu situasi sosial
Faktor sosio-lingkungan misalnya karena kehilangan pasangan hidup, kehilangan pekerjaan, paska bencana, dampak situasi kehidupan sehari-hari lainnya
Menurut Diagnostic and Statistical Manual IV – Text Revision (DSM IV-TR) (American Psychiatric Association, 2000), seseorang menderita gangguan depresi jika: A. Lima (atau lebih) gejala di bawah telah ada selama periode dua minggu dan merupakan perubahan dari keadaan biasa seseorang; sekurangnya salah satu gejala harus (1) emosi depresi atau (2) kehilangan minat atau kemampuan menikmati sesuatu.
Keadaan emosi depresi/tertekan sebagian besar waktu dalam satu hari, hampir setiap hari, yang ditandai oleh laporan subjektif (misal: rasa sedih atau hampa) atau pengamatan orang lain (misal: terlihat seperti ingin menangis).
Kehilangan minat atau rasa nikmat terhadap semua, atau hampir semua kegiatan sebagian besar waktu dalam satu hari, hampir setiap hari (ditandai oleh laporan subjektif atau pengamatan orang lain)
Hilangnya berat badan yang signifikan saat tidak melakukan diet atau bertambahnya berat badan secara signifikan (misal: perubahan berat badan lebih dari 5% berat badan sebelumnya dalam satu bulan)
Kegelisahan atau kelambatan psikomotor hampir setiap hari (dapat diamati oleh orang lain, bukan hanya perasaan subjektif akan kegelisahan atau merasa lambat)
Perasaan lelah atau kehilangan kekuatan hampir setiap hari
Perasaan tidak berharga atau perasaan bersalah yang berlebihan atau tidak wajar(bisa merupakan delusi), dan mengganggap bahwa sumber dari setiap masalah adalah dirinya
Berkurangnya kemampuan untuk berpikir atau berkonsentrasi, atau sulit membuat keputusan, hampir setiap hari (ditandai oleh laporan subjektif atau pengamatan orang lain)
Berulang-kali muncul pikiran akan kematian (bukan hanya takut mati), berulang-kali muncul pikiran untuk bunuh diri tanpa rencana yang jelas, atau usaha bunuh diri atau rencana yang spesifik untuk mengakhiri nyawa sendiri
Gejala-gejala tersebut juga harus menyebabkan gangguan jiwa yang cukup besar dan signifikan sehingga menyebabkan gangguan nyata dalam kehidupan sosial, pekerjaan atau area penting dalam kehidupan seseorang.
Cara menanggulangi depresi berbeda-beda sesuai dengan keadaan pasien, namun biasanya merupakan gabungan dari farmakoterapi dan psikoterapi atau konseling. Dukungan dari orang-orang terdekat serta dukungan spiritual juga sangat membantu dalam penyembuhan.
Depresi biasanya dikaitkan dengan kesedihan, kelesuan, keputusasaan, bahkan membuat pengidapnya tidak memiliki tenaga untuk keluar dari kamar tidurnya. Smiling depression atau ‘depresi yang tersenyum’ adalah istilah untuk seseorang yang hidup dengan depresi dalam dirinya, sambil tampak sangat bahagia atau puas di luar.
Di balik topeng mereka yang tampak gembira dan bahagia, mereka memiliki perasaan putus asa, tidak berharga, dan tidak mampu melakukan apa-apa. Mereka berjuang dengan depresi dan kegelisahan dalam jangka waktu yang lama. Namun, di saat bersamaan rasa takut akan diskriminasi membuat pikiran mereka kabur, dan secara tak sadar berusaha untuk tampil bahagia di depan orang lain, seolah semuanya baik-baik saja. [1]
Melansir dari Health Line, smiling depression merupakan sebuah kondisi di mana seseorang yang sebenarnya sedang mengalami depresi menampilkan perasaan dan wajah selalu bahagia seolah hidupnya sedang baik-baik saja. Hal ini tentunya membahayakan karena ketika kita melihat seseorang yang hidupnya sedang bahagia dan baik-baik saja, tetapi tiba-tiba saja orang tersebut memutuskan untuk bunuh diri dan melakukan hal merugikan lainnya karena depresi yang disembunyikannya. [2]
Tanda dan Gejala
Berikut ini tanda-tanda individu yang mengalami smiling depression, yaitu diantaranya:[3]
1. Kondisi smiling depression
Orang yang tampak ceria, bisa jadi juga mengalami depresi. Kondisi ini dinamakan smiling depression. Kondisi ini dialami orang-orang yang terlihat bahagia di depan orang lain, tapi di dalam hati, mereka berkutat dengan gejala depresi. Gejalanya bisa berupa gangguan kecemasan, serangan panik, insomnia, dan pada beberapa kasus, bahkan muncul keinginan untuk bunuh diri.
2. Smiling depression bisa picu bunuh diri
Keinginan untuk bunuh diri bisa menjadi ancaman tersendiri bagi orang dengan kondisi ini. Umumnya, orang yang mengalami depresi parah juga dapat berpikir untuk bunuh diri, tapi tidak memiliki cukup tenaga untuk melakukannya. Namun, penderita smiling depression masih memiliki cukup tenaga untuk benar-benar bunuh diri.
Beberapa gejala-gejala yang biasanya terjadi, yaitu :
Gejala depresi memang cukup sulit untuk dideteksi. Tidak menutup kemungkinan, orang yang dari luar terlihat baik-baik saja justru merupakan penderita depresi yang butuh pertolongan.
Untuk bisa mengenalinya, gejala-gejala depresi seperti di bawah ini bisa menjadi:
Terlihat kesulitan untuk berpikir
Berbicara dirinya kerap merasa bersalah, tidak berharga, dan tidak memiliki harapan
Memiliki gangguan tidur
Terlihat gusar, sedih, marah, cemas, serta pikiran yang kosong.
Terlihat tidak lagi menikmati hal yang tadinya disukai
Kehilangan nafsu makan atau nafsu makan berlebih
Mengalami kenaikan atau penurunan berat badan secara tiba-tiba
Mengeluhkan tentang rasa nyeri, sakit kepala, kram atau masalah pencernaan yang tidak kunjung membaik, meski telah diobati
Pernah berbicara mengenai ingin bunuh diri atau tidak lagi ingin berada di dunia ini
Namun, meski mengalami gejala tersebut, pengidap smiling depression justru terlihat sangat normal jika di depan umum. Mereka bahkan cenderung aktif, ceria, optimis, dan memiliki kehidupan sosial sama seperti orang yang normal. Hal ini justru lebih berbahaya dibanding pengidap depresi biasa, yang umumnya lemah dan tidak memiliki energi untuk melakukan aktivitas.
Pengidap smiling depression yang memiliki cukup banyak energi untuk tetap aktif di luar justru memiliki risiko bunuh diri yang lebih tinggi. Ya, orang dengan depresi berat kadang merasa ingin bunuh diri, tetapi banyak yang tidak punya energi untuk bertindak berdasarkan pemikiran ini. Namun, seseorang dengan smiling depression mungkin memiliki energi dan motivasi untuk menindaklanjutinya.
Karena itu, kondisi ini terkadang bisa lebih berbahaya daripada bentuk depresi lainnya. Meski begitu, smiling depression merupakan salah satu kondisi kejiwaan yang paling mungkin untuk diatasi, melalui konsultasi maupun psikoterapi. [1]
Penyebab
Penyebab dari smiling depression ini beragam; bisa jadi karena hubungan dengan pasangan yang gagal, hubungan dengan keluarga yang berantakan, tantangan pekerjaan, dan tujuan hidup yang tak kunjung tercapai.
Seorang yang melakukan smiling depression ini bisa jadi tidak terdeteksi. Mereka yang mengalami smiling depression akan terlihat sebagai seorang yang aktif, kariernya stabil, kehidupan keluarga, dan lingkup pertemanan yang dimiliki juga sehat, ceria, optimis dan ‘terlihat’ bahwa mereka bahagia.
Dilansir dari Health Line, seseorang dengan smiling depression akan cenderung memiliki risiko yang lebih besar untuk bunuh diri daripada mereka yang menunjukkan depresinya secara terang-terangan. Karena jika seseorang dengan depresi yang ditunjukkan secara jelas, mereka mungkin memiliki keinginan untuk bunuh diri, namun mereka tidak memiliki kekuatan untuk melakukannya. Berbeda dengan seseorang dengan smiling depression di mana mereka memiliki kekuatan dan motivasi yang sangat cukup untuk melakukan bunuh diri. [2]
Hal-Hal yang Memicu Smiling Depression
Ada beberapa hal yang dapat memicu seseorang mengidap smiling depression, yaitu: [1]
1. Perubahan Besar dalam Hidup
Seperti halnya jenis depresi lain, depresi tersenyum dapat dipicu oleh suatu situasi, seperti hubungan yang gagal atau kehilangan pekerjaan. Itu juga bisa dialami sebagai keadaan konstan.
2. Pergolakan Batin
Secara budaya, orang mungkin menghadapi dan mengalami depresi secara berbeda, termasuk merasakan lebih banyak gejala somatik (fisik) daripada yang emosional. Dalam beberapa budaya atau keluarga, tingkat stigma yang lebih tinggi juga dapat berdampak. Misalnya, mengekspresikan emosi dapat dilihat sebagai “meminta perhatian” atau menunjukkan kelemahan atau kemalasan.
3. Media Sosial
Di era digital, penggunaan media sosial menjadi hal yang umum. Alih-alih hanya sebagai sarana komunikasi, banyak orang yang menggunakannya untuk memamerkan kehidupan mereka yang baik-baik saja. Sementara hal buruk, disimpan sendiri dan tidak ditunjukkan di media sosial. Secara perlahan, hal ini dapat membuka ruang yang luas untuk tumbuh suburnya smiling depression dalam diri seseorang.
Cara Mengatasi
Melansir dari Psychology Today, untuk mengatasi smiling depression harus berkonsultasi dengan psikiater. Selain itu, cara lainnya ialah dengan memilih satu orang yang sangat dipercaya, baik dari keluarga ataupun sahabat dan cobalah untuk menceritakan masalah dan kondisi yang dialami kepada orang tersebut. [2]
Nah, jika seseorang merasakan tanda-tanda Smiling Depression, Heidi McKenzie, PsyD, seorang psikolog klinis yang berpraktik di Pittsburgh, Pennsylvania, menyarankan untuk mengabaikan segala pikiran tentang rasa malu, menyalahkan, atau rasa bersalah yang terkait dengan fakta bahwa seseorang mengalami depresi. Tidak ada alasan untuk merasa malu mengatakan mengalami depresi dan tiap orang berhak untuk meminta bantuan.
Karen Stewart, M.D., seorang psiseseorang di Permanente Kaiser Permanente di Atlanta, Georgia, pun merekomendasikan untuk segera membuat janji dengan dokter jika seseorang telah merasakan gejala tersebut hampir sepanjang hari selama minimal dua minggu. Penting untuk segera mengetahui jenis depresi apa yang penderita miliki dan menemukan perawatan yang tepat. [4]
Gangguan identitas disosiatif (sebelumnya dikenal sebagai gangguan kepribadian majemuk) adalah gangguan jiwa yang disebabkan oleh trauma parah pada masa kanak-kanak (bahasa Inggris: childhood; umur 3 -11 tahun) dan remaja (bahasa Inggris: adolesence; umur 12 -18 tahun)[1].
Individu biasanya mengalami pengalaman traumatis yang cukup ekstrem dan terjadi berulang kali yang mengakibatkan terbentuknya dua atau lebih kepribadian yang berbeda.[2] Masing-masing kepribadian dengan ingatan sendiri, kepercayaan, perilaku, pola pikir, serta cara melihat lingkungan dan diri mereka sendiri.[2] Setidaknya dua kepribadian ini secara berulang memegang kendali penuh atas tubuh si individu.[2]
Kriteria diagnosis
Terdapat empat kriteria untuk mendiagnosis gangguan identitas disosiatif pada seseorang [3], yakni:
Kepribadian tersebut dapat mengendalikan perilaku;[3]
Ketidak-mampuan untuk mengingat informasi penting yang melebihi kelupaan pada normalnya;[3]
Gangguan bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat atau kondisi medis umum.[3]
Tanda dan gejala
Penderita gangguan identitas disosiatif memiliki gejala-gejala sebagai berikut:[4]
Depersonalisasi dan derealisasi
Penderita mengalami perasaan tidak nyata, merasa terpisah dari diri sendiri baik secara fisik maupun mental. Penderita merasa seperti mengamati dirinya sendiri, seolah-olah mereka sedang menonton diri mereka dalam sebuah film. Penderita merasa tidak mendiami tubuh mereka sendiri dan menganggap diri sebagai orang asing atau tidak nyata.
Mengalami distorsi waktu, amnesia, dan penyimpangan waktu
Penderita kerap kali mengalami kehilangan waktu, dimana kadang-kadang mereka menemukan sesuatu yang tidak diketahuinya, ataupun tersadar di suatu tempat yang tidak dikenal, sementara mereka tidak ingat kapan pergi ke tempat tersebut.
Sakit kepala dan keinginan bunuh diri
Penderita seringkali merasa sakit kepala, dan mendengar banyak suara-suara dikepalanya (mirip dengan gejala skizofrenia). Beberapa kepribadian dapat mendorongnya untuk melakukan bunuh diri.
Fluktuasi tingkat kemampuan dan gambaran diri
Berubah-ubahnya kondisi penderita terjadi saat satu kepribadian bertukar dengan kepribadian lain. Misalnya, saat kepribadian A muncul, maka kepribadian tersebut adalah kepribadian yang mempunyai kemampuan berhitung yang bagus. Sementara saat kepribadian lain muncul, kemampuan kepribadian A pun menghilang. Jadi, kemampuannya berubah tergantung dari kepribadian mana yang muncul. Begitu juga dengan gambaran dirinya, berfluktuasi sesuai kehadiran setiap kepribadian.
Perilaku menyakiti diri sendiri
Pelajari selengkapnyaBagian ini memerlukan pengembangan.
Kecemasan dan depresi
Individu umumnya mengalami kecemasan dan depresi karena berulang kali mengalami hal-hal yang tidak diingatnya.
Diagnosis
Membuat diagnosis untuk gangguan identitas disosiatif tidaklah mudah dan memakan waktu yang lama.[butuh rujukan] Diagnosis bisa dilakukan dengan wawancara terstruktur dan melalui beragam tes psikologi.[butuh rujukan]
Wawancara Klinis Terstruktur
Wawancara Klinis Terstruktur (bahasa Inggris: Structured Clinical Interview for DSM-IV (SCID-D)).[5] Metode wawancaranya pun telah memiliki panduan, yaitu menggunakan Diagnosis dan Penjadwalan Wawancara Terstruktur untuk Penderita Gangguan Identitas Disosiatif (bahasa Inggris: Diagnosis dan Dissociative Disorders Interview Schedule (DDIS)).[6]
Sebuah tes sederhana dianggap tetap valid untuk melakukan diagnosis yang dinamakan Pengukuran Kejadian Disosiatif pada Penderita (bahasa Inggris: Dissociative Experience Scale (DES)).[7] Diagnosis harus dilakukan oleh psikiater atau psikolog yang berkompeten dan bersertifikat.[butuh rujukan]
Terkadang kesalahan sering terjadi karena gangguan kepribadian disosiatif kerap kali mirip dan/atau hadir dengan gangguan lainnya seperti disosiatif amnesia, depresi, kecemasan, atau gangguan panik[butuh rujukan]. Karena itu faktor komorbiditas perlu diawasi dengan teliti agar tidak terjadi diagnostik yang salah, terutama salah membandingkannya dengan skizofrenia.[butuh rujukan]
Panduan diagnosis
Berbagai panduan diagnosis dari gangguan identitas disosiatif bisa dilihat pada:
Istilah gangguan identitas disosiatif merupakan sebuah istilah baru, dahulu gangguan ini dikenal dengan gangguan kepribadian majemuk ataupun banyak yang menyebutnya kepribadian ganda, istilah ini lalu diperkenalkan pada tahun 1987.[butuh rujukan]
Pada abad ke-18, keahlian para dukun untuk berubah menjadi roh binatang ataupun peristiwa kerasukan dianggap sebagai fenomena seseorang yang mempunyai kepribadian ganda.[butuh rujukan] Kasus Eberhardt Gmelin (1791) dianggap sebagai kasus kepribadian ganda pertama yang dilaporkan, walaupun sebelumnya pernah terjadi peristiwa amnesia yang menyerupai gejala kepribadian ganda yang dilaporkan pada tahun 1664.[butuh rujukan]
Pada tahun 1812, Benjamin Rush, yang juga dijuluki sebagai Bapak Psikiatri Amerika, mengoleksi kasus-kasus gangguan disosiatif dan kepribadian ganda.[butuh rujukan] Dia menulis buku psikiatri pertama tentang gangguan kepribadian ganda berjudul “Pertanyaan Medis dan Pengamatan dari Penyakit Kejiwaan” (asli dalam bahasa Inggris: “Medical Inquiries and Observations Upon Disesases of the Mind”), teorinya mengatakan bahwa gangguan kepribadian ganda terjadi karena kerusakan hubungan pada 2 hemisper otak.[butuh rujukan]
Pada akhir abad ke-19, Eugene Azam, seorang profesor bedah tertarik pada hipnosis, menerbitkan sejumlah laporan tentang Felida X, Felida X lahir pada tahun 1843, kehilangan ayahnya pada masa bayi dan masa kanak-kanak hidup dengan pengalaman yang menyakitkan.[butuh rujukan] Felida X memiliki 3 kepribadian dimana kepribadian 1 adalah kepribadian normalnya dan 2 lagi kepribadian lainnya yang abnormal.[butuh rujukan] Pierre Janet melaporkan beberapa kasus kepribadian ganda pada akhir abad ke-19 dan abad ke-20 awal, seperti kasus Leonie, Lucie, Rose, Marie, dan Marceline.[butuh rujukan]
Pada era 1880-1920, banyak konferensi medis internasional yang membahas tentang disosiasi.[butuh rujukan]Jean-Martin Charcot memperkenalkan gagasannya tentang disosiatif, dia mengatakan bahwa “gegar” (shock) pada saraf mengakibatkan berbagai kondisi neurologis yang abnormal.[butuh rujukan]
Kasus kepribadian ganda pertama yang pernah diselidiki secara ilmiah adalah kasus Clara Norton Fowler pada tahun 1906.[butuh rujukan] Pada tahun 1987, istilah Gangguan Kepribadian Majemuk (Multiple Personality Disorder disingkat MPD) pada DSM II mulai digantikan menjadi Gangguan Disosiatif (Dissociative disorder) pada DSM III.[butuh rujukan] Pada tahun 1989, Frank W. Putnam menerbitkan buku “Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder” dan pada tahun yang sama Colin A. Ross mencatat dan menerbitkan penelitian Gangguan Kepribadian Majemuk: Diagnosis, Ciri-ciri Klinis, dan Pengobatannya (judul asli dalam bahasa Inggris:“Multiple Personality Disorder: Diagnosis, Clinical Features, and Treatment”.)[butuh rujukan]
Era baru dimulai kembali pada tahun 1994 saat diterbitkannya DSM-IV gangguan ini berganti nama menjadi Gangguan Identitas Disosiatif (Dissociative Identity Disorder).[10]
Di Indonesia istilah-istilah ini menjadi lebih dikenal semenjak diterbitkan buku yang diangkat dari kisah nyata dan menjadi banyak terjual (best-seller) pada tahun 2000an.[butuh rujukan] Buku yang bercerita tentang penderita-penderita gangguan identitas disosiatif diantaranya: Sybil,[11], Karen,[12] ,dan Billy.[13]
Penyebab
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan gangguan identitas disosiatif,[14] yaitu:
Kemampuan bawaan untuk memisahkan kepribadian dengan mudah.
Pelecehan seksual pada masa kecil yang berulang.
Kurangnya orang yang melindungi ataupun menghibur dari pengalaman buruk yang dialami.
Penyebab utama gangguan identitas disosiatif sebenarnya adalah trauma berkepanjangan yang dialami pada masa kanak-kanak. Trauma tersebut terbentuk akibat beragam penyiksaan dan pelecehan, seperti: penyiksaan dan pelecehan seksual, kekerasan fisik, kekerasan secara psikologis, dan juga ritual-ritual aneh yang menyakiti sang korban (Satanic Ritual Abuse).[11][12][13]
Teori Psikoanalisa
Menurut Teori Psikoanalisa oleh Sigmund Freud, trauma pada masa kanak-kanak adalah kejadian paling berpeluang mengakibatkan gangguan kepribadian seseorang.[15] Pada masa kanak-kanak itulah kepribadian mulai berkembang dan terbentuk.[butuh rujukan] Saat terjadi pengalaman buruk, pengalaman-pengalaman tersebut sebisa mungkin akan di tekan (repress) ke dalam alam bawah sadar.[butuh rujukan] Namun ada beberapa kejadian yang benar-benar tidak bisa ditangani oleh penderita, sehingga memaksanya untuk menciptakan sosok pribadi lainnya yang mampu menghadapi situasi itu.[butuh rujukan]Hal ini merupakan mekanisme pertahanan diri, suatu sistem yang terbentuk saat seseorang tidak bisa menghadapi sebuah kecemasan yang luar biasa.[butuh rujukan] Kepribadian-kepribadian baru akan terus muncul apabila terjadi lagi suatu peristiwa yang tidak bisa teratasi.[butuh rujukan] Munculnya kepribadian-kepribadian itu tergantung pada situasi yang dihadapi.[butuh rujukan] Kepribadian aslinya cenderung tidak mengetahui keberadaan kepribadian lainnya, karena memang hal itu yang diinginkan, yaitu melupakan hal-hal yang telah diambil alih oleh kepribadian lainnya.[16]
Pengobatan
Beberapa gejala gangguan identitas disosiatif mungkin akan muncul dan hilang secara fluktuatif, namun gangguannya sendiri akan terus ada.[butuh rujukan] Pengobatan untuk gangguan ini terutama terdiri dari psikoterapi dan hipnosis.[butuh rujukan]
Terapis berupaya mengungkap dan menemukan semua kepribadian yang terdapat dalam diri penderita dengan proses hipnosis.[butuh rujukan] Pada saat terhipnosis dan individu masuk ke dalam kondisi ambang, terapis dapat memanggil/ bertemu dengan kepribadian-kepribadian lainnya.[butuh rujukan] Memahami peran dan fungsi masing-masing kepribadian.[butuh rujukan] Terapis akan berusaha untuk membangun hubungan yang baik dan efektif dengan setiap kepribadian dan berusaha untuk menjadi sosok yang dapat dipercaya dan memberikan perlindungan.[butuh rujukan] Setelah mengetahui, memahami, dan memiliki hubungan yang baik dengan setiap kepribadian, proses selanjutnya adalah membuat kepribadian aslinya untuk bisa menerima dan membuka diri kepada kepribadian lainnya.[butuh rujukan] Pada kebanyakan kasus yang terjadi kepribadian asli tidaklah sadar akan keberadaan sosok lain dalam dirinya.[butuh rujukan] Namun, kepribadian-kepribadian lainnya sadar akan keberadaan sosok asli.[butuh rujukan]
Lazimnya tujuan akhir terapi adalah untuk mengintegrasikan suatu kepribadian dimana hal ini berhasil untuk kasus Sybil[11] dan Karen[12]. Prosesnya berlangsung dengan menghipnosis individu untuk bisa menerima dan bersatu kembali dengan kepribadian lainnya.[butuh rujukan] Proses ini tidak berjalan dengan mudah, karena setelah penyatuan tersebut individu biasanya akan merasakan kembali hal-hal yang dialami kepribadian lainnya, seperti pengalaman disakiti, dilecehkan, dan juga percobaan bunuh diri.[butuh rujukan] Kembalinya ingatan tersebut membuat masalah baru bagi individu, dan membutuhkan penanganan lainnya.[butuh rujukan] Namun, hal ini tidak berhasil untuk beberapa kasus.[butuh rujukan] Banyak kasus berakhir tanpa penyembuhan.[butuh rujukan] Obat-obatan medis seperti anti-depresan dan anti-psikotik juga kadang-kadang digunakan, untuk mengendalikan pikiran dan perasaan individu agar tetap pada kondisi normal.[17]
Prognosis
Prognosis individu dengan gangguan identitas disosiatif tergantung pada gejala dan fitur yang mereka alami.[butuh rujukan] Misalnya, orang yang memiliki tambahan gangguan kesehatan mental yang serius, seperti gangguan kepribadian, gangguan perasaan, gangguan makan, dan gangguan penyalahgunaan zat, memiliki prognosis yang lebih buruk.[butuh rujukan] Sayangnya memang tidak ada penelitian sistematis jangka panjang yang menelitinya.[butuh rujukan] Beberapa ahli percaya bahwa prognosis pemulihan sangat baik untuk anak-anak.[butuh rujukan] Meskipun pengobatan membutuhkan beberapa tahun, sering pada akhirnya efektif.[butuh rujukan] Walaupun dikembalikan lagi pada faktor pasien dan terapisnya.[butuh rujukan] Secara umum memang diketahui bahwa semakin baik pengobatan, maka semakin baik juga prognosisnya.[butuh rujukan] Pasien mungkin mengalami gangguan dari gejala-gejalanya saat memasuki usia empat puluhan.[butuh rujukan] Stres atau penyalah-gunaan zat ??? juga berperan penting dalam kambuhnya simtom-simtom gangguan ini.[14]
Gangguan depersonalisasi (juga dikenal sebagai gangguan depersonalisasi / derealisasi) adalah gangguan mental di mana orang tersebut memiliki perasaan depersonalisasi atau derealisasi yang persisten atau berulang-ulang. Depersonalisasi digambarkan sebagai perasaan terputus atau terlepas dari diri sendiri. Individu yang mengalami depersonalisasi umumnya melaporkan perasaan seolah-olah mereka adalah pengamat dari pikiranya atau bahkan tubuh mereka sendiri, dan sebagian besar laporan menyatakan Penderita merasa kehilangan kendali atas pikiran atau tindakan mereka. Dalam beberapa kasus, individu mungkin tidak dapat menerima refleksi mereka sebagai milik mereka, atau mereka mungkin memiliki pengalaman di luar tubuh. Derealisasi digambarkan sebagai pelepasan dari lingkungan seseorang. Individu yang mengalami derealisasi dapat melaporkan menganggap dunia di sekitar mereka sebagai berkabut, mimpi / surealis, atau terdistorsi secara visual. Selain gejala-gejala gangguan depersonalisasi-derealisasi ini, kekacauan batin yang diciptakan oleh gangguan ini dapat mengakibatkan depresi, melukai diri sendiri, rendah diri, fobia, serangan panik, dan bunuh diri. Ini juga dapat menyebabkan berbagai gejala fisik, termasuk nyeri dada, penglihatan kabur, salju visual, mual, dan sensasi tusukan pin dan jarum di lengan atau kaki seseorang.
Pemicu
Penyebab pasti dari depersonalisasi tidak diketahui, meskipun korelasi dan pemicu biopsikososial telah diidentifikasi.
Trauma antarpribadi masa kanak-kanak khususnya pelecehan emosional yang merupakan prediktor signifikan dari diagnosis. Penyebab langsung yang paling umum dari gangguan ini adalah stres berat, gangguan depresi mayor dan akut, dan konsumsi halusinogen. Orang-orang yang hidup dalam budaya yang sangat individualistis kemungkinan besar lebih rentan terhadap depersonalisasi, karena ancaman hipersensitif dan lokus kontrol eksternal.
Salah satu konseptualisasi perilaku kognitif adalah bahwa salah menafsirkan gangguan depersonalisasi menjadi gejala identitas disosiatif sementara yang normal sebagai indikasi penyakit mental yang parah atau gangguan neurologis mengarah pada perkembangan gangguan kronis. Ini mengarah pada lingkaran setan kecemasan yang meningkat dan gejala depersonalisasi juga derealisasi.
Sayangnya, Hingga sekarang belum banyak yang diketahui tentang neurobiologi dari gangguan depersonalisasi.
Depresi pasca-skizofrenia adalah episode depresi yang muncul setelah penyakit skizofrenia terlewati. Dalam kondisi ini, beberapa gejala alam perasaan (suasana hati) khas skizofrenia masih terjadi di bawah kadar normal. Seseorang yang mengalami depresi pasca-skizofrenia dapat mengalami gejala-gejala depresi dan juga gejala-gejala skizofrenia dalam kadar yang lebih rendah. Sayangnya, depresi sebagai gejala-gejala yang umum ditemukan pada pasien dengan skizofrenia tidak dikenali selama bertahun-tahun sebelum orang lain menyadari kehadiran depresi pada diri sang pasien.[1]
Tidak terdapat banyak riset dalam bidang ini, artinya hanya ada sedikit jawaban tentang bagaimana seharusnya depresi pasca-skizofrenia didiagnosa, diobati, atau bagaimana ciri khas dari penyakit ini.[2] Sejumlah ilmuwan membantah keberadaan depresi pasca-skizofrenia ini, dan hanya mengakui bahwa ini adalah sebuah tahap dalam penyakit skizofrenia Akhir-akhir ini, depresi pasca-skizofrenia secara resmi dikenali sebagai satu sindrom dan dianggap sebagai salah satu subjenis dari skizofrenia.
Gejala
Karena ciri khas dari skizofrenia akut mirip dengan depresi, membedakan kadar normal dari depresi pada pasien dengan skizofrenia dengan kadar depresi pasca-skizofrenia merupakan hal yang sulit. Dua gejala khas yang paling membantu dalam membedakan skizofrenia dan depresi adalah alam perasaan di bawah normal secara subjektif dan alam perasaan yang datar.[1] Sejumlah peneliti percaya bahwa depresi sebenarnya adalah gejala skizofrenia yang tertutupi oleh psikosis.[3] Meskipun demikian, kedua ciri-ciri ini biasanya mulai muncul setelah episode psikosis pertama, jika ada.[4]
Secara resmi, diagnosa akan depresi pasca-skizofrenia pada seorang pasien membutuhkan sang pasien tersebut untuk mengalami sebuah episode depresi, baik dalam jangka waktu pendek maupun panjang setelah menangani gangguan skizofrenia. Sang pasien harus menunjukkan beberapa gejala skizofrenia akan tetapi gejala skizofrenia itu tidak lagi merupakan fokus dari penyakit tersebut. Biasanya gejala-gejala depresi tidak cukup parah untuk digolongkan sebagai episode depresi yang berat. Secara resmi, diagnosa memerlukan sang pasien mengalami skizofrenia dalam satu tahun terakhir, sejumlah gejala skizofrenia, dan depresi yang hadir selama jangka dua minggu berturut-turut atau lebih lama dari itu.[5] Tanda-tanda skizofrenia yang lebih ringan mungkin terdiri dari penarikan diri dari pergaulan sosial, rasa tergugah/terhasut atau terserang secara verbal terhadap orang lain, serta tidur yang tidak teratur — seperti insomnia atau hipersomnia.
Penyebab
Tidak ada sebab yang jelas tentang bagaimana pasien dengan skizofrenia mengembangkan depresi pasca-skizofrenia sementara yang lainnya melewati tahapan ini. Akan tetapi, ada beberapa teori tentang sebab-sebab yang mungkin. Mereka yang mengalami depresi pasca-skizofrenia sering kali mengalami isolasi sosial karena penyakit mereka, yang justru menambah kadar depresi mereka.[6] Terdapat bukti kuat bahwa isolasi karena stigma terjadi pada mereka yang mengalami penyakit kejiwaan dalam berbagai jenis masyarakat. Isolasi ini terjadi terutama pada mereka yang mengalami skizofrenia yang dipandang sebagai berbahaya dan perilakunya tidak dapat diprediksi.[6]
Karena isolasi ini dan juga penelitian yang mengaitkan antara isolasi sosial dan depresi ini, terbuka kemungkinan bahwa pasien-pasien yang berada di bawah tekanan stigma akhirnya mengembangkan depresi pasca-skizofrenia.[7] Depresi pada pasien dengan skizofrenia dapat juga disebabkan oleh penyalahgunaan bahan, yang cukup umum di antara orang yang mengalami skizofrenia; karena bahan-bahan seperti alkohol dan ganja dipakai sebagai penekan sistem saraf pusat (depressant) agar merilekskan sang pasien.[8] Selain itu, karena minimnya informasi yang diketahui tentang depresi pasca-skizofrenia, awal (onset) skizofrenia mungkin disebabkan karena pasien dengan skizofrenia tersebut tidak diberikan antipsikotik.[9] Setelah obat-obatan antipsikotik berhenti diberikan, dosis antidepresan untuk pasien dengan skizofrenia harus mulai ditingkatkan. Adapun mereka yang diberikan pengobatan antipsikotik dilaporkan mengalami lebih sedikit gejala-gejala depresi. Karena itu, dipercaya bahwa kurangnya penggunaan antipsikotik pada tahap awal skizofrenia dapat mengakibatkan orang tersebut untuk mengalami depresi pasca-skizofrenia.[10]
Akan tetapi, beberapa profesional dalam bidang psikologi masih memaksakan pengurangan penggunaan obat-obatan neuroleptik, sejalan dengan kepercayaan populer bahwa depresi pasca-skizofrenia disebabkan oleh pengobatan neuroleptik. Para terapis juga diyakini untuk [turut] terlibat dalam [penanganan] depresi pada orang dengan skizofrenia, dengan banyak memberikan terapi wicara setelah sang pasien mengatasi gejala-gejala skizofrenianya.[3] Skizofrenia itu sendiri dapat pula dilihat sebagai salah satu penyebab depresi pasca-skizofrenia ini. Penelitian yang dilakukan selama dua tahun yang mengamati pasien dengan skizofrenia serta memantau depresi mereka gagal untuk menemukan penyebab potensial seperti yang telah disebutkan di atas, maka terdapat kemungkinan bahwa merupakan karakter (nature) dari skizofrenia itu sendirilah yang menjadi sebab utama depresi ini.[11]
Bunuh diri
Mereka yang mengalami depresi pasca-skizofrenia juga umum untuk punya resiko untuk bunuh diri.[1] Ada tren yang mengaitkan bunuh diri dengan depresi pasca-skizofrenia berdasarkan penelitian Mulholland dan Cooper dalam riset mereka yang berjudul The Symptoms of Depression in Schizophrenia and its Management (Gejala-Gejala Depresi pada Skizofrenia dan Pengelolaannya). Selain itu, depresi dan skizofrenia telah diteliti secara mandiri oleh berbagai pihak agar ditemukan kaitan antara keduanya, dan berbagai penelitian telah mengindikasikan bahwa ada kecenderungan untuk pasien dengan depresi atau dengan skizofrenia untuk bunuh diri.[12]
Menurut statistik, dari keseluruhan pasien dengan skizofrenia, 10% meninggal dunia dengan cara bunuh diri. Pasien depresi pasca-skizofrenia punya resiko yang tinggi untuk bunuh diri pada bulan-bulan pertama setelah diagnosa dan setelah pulang dari rawat-inap di rumah sakit.[13] Faktor resiko yang meningkatkan kecenderungan bunuh diri adalah – dari yang tertinggi ke yang terendah – riwayat depresi sebelumnya, riwayat percobaan bunuh diri, penyalahgunaan bahan, dan beberapa faktor lainnya.[14]The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders (Panduan Penggolongan Gangguan Jiwa dan Perilaku) yang diterbitkan oleh WHO secara resmi mengenali bunuh diri sebagai aspek yang menonjol pada depresi pasca-skizofrenia. Karena peningkatan yang tajam dalam hal bunuh diri ini, merupakan hal yang sulit untuk mempelajari depresi pasca-skizofrenia seiring dengan banyak korbannya yang meninggal karena hal ini.
Pengobatan
Selama bertahun-tahun, para ahli berdebat apakah antipsikotik memiliki kecenderungan untuk meningkatkan depresi atau sebaliknya membantu pasien mengelola penyakit kejiwaan mereka. Akan tetapi, bukti-bukti penelitian mengarahkan pada kesimpulan bahwa antipsikotik pada kenyataannya membantu pasien untuk mengatasi depresi bersamaan dengan manfaat lainnya dalam menekan episode skizofrenia.[11] Secara spesifik: risperidon, olanzapin, quetiapin, flufenazin, haloperidol, dan L-sulpiride telah terbukti merupakan obat terbaik berdasarkan uji klinis dalam kaitannya dengan gangguan skizofrenia.[13]
Bersama dengan pemberian antipsikotik, pasien mungkin saja juga diberikan antidepresan untuk secara aktif mengobati depresinya.[4] Obat-obatan tentu saja bukan jawaban satu-satunya. Pada dasarnya, baik pada depresi maupun skizofrenia, penarikan diri dari pergaulan sosial adalah gejala yang muncul di kedua penyakit tersebut. Orang dengan skizofrenia membutuhkan sistem dukungan yang kuat untuk tetap sehat, sebagaimana anggota masyarakat lainnya. Kesempatan untuk menjadi anggota masyarakat yang setara adalah cara lain untuk mengenyahkan depresi pada pasien dengan skizofrenia, maka bantulah mereka untuk menciptakan ikatan sosial dan membuat perasaan telah berhasil mencapai sesuatu.[1]
Skizofrenia adalah gangguan jiwa yang ditandai dengan gangguan proses berpikir dan tanggapan emosi yang lemah.[1] Keadaan ini pada umumnya diejawantahkan dalam bentuk halusinasi pendengaran, paranoia atau waham yang ganjil, atau cara berbicara dan berpikir yang kacau, dan disertai dengan disfungsi sosial dan pekerjaan yang signifikan. Gejala awal biasanya muncul pada saat dewasa muda, dengan prevalensi semasa hidup secara global sekitar 0,3% – 0,7%.[2] Diagnosis didasarkan atas pengamatan perilaku dan pengalaman penderita yang dilaporkan.
Faktor penyumbang penting yaitu genetik, lingkungan awal, neurobiologi, serta kondisi psikologis dan proses sosial; beberapa jenis obat resep dan rekreasional sepertinya dapat menjadi penyebab atau kondisi yang memperburuk gejala. Penelitian saat ini difokuskan pada peranan neurobiologi, walaupun tidak ada satupun penyebab organik khusus yang ditemukan. Berbagai kombinasi gejala yang mungkin terjadi telah memicu debat apakah suatu diagnosis mewakili satu kelainan atau beberapa gejala yang berbeda.
Terlepas dari etimologi istilah yang berasal dari akar kata bahasa Yunaniskhizein (σχίζειν, “membelah”) dan phrēn, phren- (φρήν, φρεν-; “ingatan”), skizofrenia tidak sama sebagai “ingatan terbelah” dan tidak sama dengan gangguan identitas disosiatif yang juga dikenal sebagai “gangguan kepribadian ganda” atau “kepribadian terbelah”—suatu kondisi yang sering tertukar menurut persepsi masyarakat luas.
Pengobatan andalan adalah pengobatan dengan antipsikotik yang pada umumnya menekan aktivitas dopamin (dan kadang-kadang serotonin). Psikoterapi dan rehabilitasi vokasional dan sosial merupakan perawatan yang juga penting. Pada kasus yang lebih serius yang melibatkan risiko untuk dirinya dan orang lain, maka perlu dilakukan perawatan di rumah sakit secara paksa, walaupun lama perawatan di rumah sakit sekarang ini lebih singkat dan tidak sesering waktu sebelumnya.[
Gangguan dan keadaan yang kronik dan komorbiditas
Gangguan ini diperkirakan secara umum akan memengaruhi kognisi, tetapi juga biasanya akan berkontribusi pada masalah kronis yang berhubungan dengan tingkah laku dan emosi. Seseorang yang menderita skizofrenia biasanya juga mengalami kondisi (komorbid), termasuk depresi mayor dan gangguan kecemasan; kemunculan penyalahgunaan senyawa tertentu semasa hidup mencapai 50%.[4] Masalah sosial, seperti misalnya pengangguran jangka panjang, kemiskinan dan keadaan tunawisma, merupakan kejadian yang umum. Rata-rata harapan hidup orang yang menderita gangguan ini adalah 12 hingga 15 tahun lebih pendek dari yang bukan penderita, yang merupakan hasil dari meningkatnya masalah kesehatan dan lebih tingginya tingkat bunuh diri (sekitar 5%).[2]
Gejala
Mataku Saat Penampakan karya seniman Jerman August Natterer yang mengidap skizofrenia.
Seseorang yang didiagnosis mengidap skizofrenia dapat mengalami halusinasi (kebanyakan melaporkan mendengar suara-suara), waham (biasanya aneh atau secara biasa), dan gangguan daya pikir dan bicara. Yang terakhir ini dapat berupa kehilangan urutan berpikir, hingga kalimat yang artinya kurang berhubungan, sampai dengan ketidakpaduan yang dikenal sebagai kata-kata yang berantakan pada kasus yang lebih parah. Menarik diri dari lingkungan sosial, cara berpakaian yang berantakan dan tidak menjaga kebersihan, dan kehilangan motivasi dan pertimbangan merupakan hal yang umum pada skizofrenia.[5] Biasanya dapat diobservasi adanya pola kesulitan emosi, sebagai contoh tidak adanya sifat responsif.[6] Gangguan dalam kognisi sosial diasosiasikan dengan skizofrenia,[7] demikian juga dengan gejala paranoia ; isolasi sosial pada umumnya muncul.[8] Kesulitan dalam bekerja dan daya ingat jangka panjang, perhatian, peran eksekutif, dan kecepatan untuk mengolah juga sangat umum terjadi.[2] Pada salah satu subtipe yang tidak umum, seseorang menjadi sangat diam, dan berdiam diri pada posisi yang sangat aneh, atau menunjukkan tingkah laku yang tidak jelas, semua ini merupakan gejala katatonia.[9]
Pada masa akhir remaja dan awal masa dewasa merupakan periode puncak untuk timbulnya skizofrenia,[2] yang merupakan tahun kritis perkembangan sosial dan vokasional pada seorang dewasa muda.[10] Pada 40% laki-laki dan 23% perempuan didiagnosis dengan skizofrenia, di mana manifestasi kondisi ini muncul sebelum usia 19 tahun.[11] Untuk menekan gangguan perkembangan yang diasosiasikan dengan skizofrenia, telah banyak dilakukan penelitian untuk mengidentifikasi dan menangani fase prodromal (sebelum-tercetus) dari penyakit ini, yang telah dapat dideteksi hingga 30 bulan sebelum gejala muncul.[10] Mereka yang telah mengalami perkembangan skizofrenia mengalami gejala psikotik sementara atau sembuh dengan sendirinya[12] dan gejala nonspesifik berupa menarik diri dari lingkungan, iritabilitas, disforia,[13] dan kecerobohan[14] selama fase prodromal.[10]
Klasifikasi Schneiderian
Pada awal abad ke-20, seorang psikiatrik yang bernama Kurt Schneider membuat daftar gejala psikotik yang menurutnya dapat membedakan skizofrenia dari gangguan psikotik lainnya. Daftar ini disebut first-rank symptoms (gejala peringkat pertama) atau Schneider’s first-rank symptoms. Gejala ini termasuk waham berada dalam kontrol suatu kekuatan eksternal; kepercayaan bahwa pikiran dimasukkan atau keluar dari bawah sadar; kepercayaan bahwa pikiran seseorang dipancarkan kepada orang lain; dan mendengar suara halusinasi yang berkomentar tentang pikiran atau sikap seseorang atau bercakap-cakap dengan suara halusinasi.[15] Walaupun telah menyumbang pada kriteria diagnostik secara signifikan, kespesifikan gejala peringkat pertama masih dipertanyakan. Suatu tinjauan tentang penelitian diagnosis yang dilakukan antara tahun 1970 dan 2005 menemukan bahwa mereka memperbolehkan untuk tidak adanya konfirmasi ataupun menolak klaim Schneider, dan menyarankan bahwa gejala tingkat pertama tidak harus mendapatkan penekanan untuk sistem diagnosis pada masa mendatang.[16]
Gejala positif dan negatif
Skizofrenia pada umumnya dideskripsikan sebagai gejala positif dan negatif (atau defisit).[17] Gejala positif merupakan gejala yang tidak dialami oleh kebanyakan individu secara normal tetapi dialami oleh seorang penderita skizofrenia. Keadaan ini termasuk diantaranya waham, pikiran dan ucapan yang kacau, dan halusinasi taktil, auditori, visual, olfaktori dan gustatori, biasanya dijelaskan sebagai manifestasi psikosis.[18] Halusinasi biasanya berhubungan dengan tema waham.[19] Gejala positif umumnya memberikan respons yang baik dengan pengobatan.[19] Gejala negatif merupakan adanya defisit terhadap respon emosi normal atau proses berpikir lainnya, dan reaksinya kurang baik terhadap pengobatan.[5] Gejala pada umumnya meliputi emosi yang datar atau efek tumpul, pendiam (alogia), ketidakmampuan untuk mengalami kesenangan (anhedonia), tidak ada keinginan untuk membangun hubungan sosial (asosial), dan rendahnya motivasi (avolisi). Penelitian memperlihatkan adanya gejala negatif yang berkontribusi pada kualitas hidup yang buruk, keterbatasan fungsi, dan beban bagi orang lain dibandingkan dengan gejala positif.[20] Pada penderita dengan gejala negatif yang menonjol sering kali memiliki sejarah untuk kurang mampu menyesuaikan diri sebelum penyakit muncul, dan respons terhadap pengobatan biasanya terbatas.[5]
Suatu kombinasi dari faktor genetika dan faktor lingkungan memainkan peranan dalam perkembangan skizofrenia.[2] Seseorang dengan sejarah skizofrenia dalam keluarga yang menderita psikosis transien atau pembatasan diri memiliki kemungkinan 20–40% untuk didiagnosis satu tahun kemudian.[21]
Genetika
Perkiraan dari heritabilitas bervariasi karena kesulitan dalam memisahkan efek yang disebabkan oleh faktor genetika dan lingkungan.[22] Risiko terbesar timbulnya skizofrenia adalah adanya hubungan saudara tingkat pertama dengan penyakit (risikonya 6.5%); lebih dari 40% pada kembar monozigotik dari penderita skizofrenia juga terpengaruh. Tampaknya bahwa banyak gen yang terlibat, setiap bagian kecil memberi efek dan transmisi serta ekspresi yang tidak diketahui. Banyak penyebab yang telah diajukan, termasuk yang spesifik seperti variasi jumlah salinan, NOTCH4, dan lokus protein histon.[23] Sejumlah segala sesuatu yang menyangkut genom seperti misalnya protein jari seng 804A juga telah ditautkan.[24] Terdapat tumpang tindih yang signifikan pada genetika skizofrenia dan kelainan bipolar.[25]
Dengan mengasumsikan adanya dasar keturunan, suatu pertanyaan dari psikologi revolusioner adalah mengapa gen yang meningkatkan kemungkinan psikosis berkembang, dengan asumsi bahwa kondisi ini mungkin disebabkan oleh adanya ketimpangan adaptasi dari pandangan evolusi. Satu teori mengimplikasikan keterlibatan gen dalam evolusi bahasa dan sifat alami manusia, tetapi hingga saat ini ide seperti itu tetap menjadi teori secara alamiah.[26][27]
Lingkungan
Faktor lingkungan berhubungan dengan timbulnya skizofrenia di antaranya adalah lingkungan tempat tinggal, penggunaan obat dan stres masa kehamilan.[2] Gaya pengasuhan tampaknya tidak memberikan pengaruh besar, walaupun penderita yang mendapat dukungan dari orang tua keadaannya lebih baik daripada penderita dengan orang tua yang suka mengkritik dan kasar. Tinggal di lingkungan urban pada waktu masa kanak-kanak atau masa dewasa secara konsisten tampaknya menaikkan risiko skizofrenia dua kali lipat,[2] bahkan setelah memperhitungkan faktor penggunaan obat, kelompok etnis, dan ukuran dari kelompok sosial.[28] Faktor lain yang memainkan peranan penting termasuk isolasi sosial dan imigrasi yang berhubungan dengan kesulitan sosial, diskriminasi rasial, disfungsi keluarga, pengangguran, dan kondisi perumahan yang buruk.[29]
Penyalahgunaan obat
Sejumlah obat dihubungkan dengan timbulnya skizofrenia, termasuk kanabis, kokain, dan amfetamin. Sekitar sebagian dari penderita skizofrenia merupakan pengguna obat-obatan dan/atau alkohol secara berlebihan.[30] Peran kanabis dapat merupakan penyebab,[31] tetapi obat lainnya dapat digunakan hanya sebagai cara untuk mengatasi depresi, kecemasan, kebosanan, dan rasa kesepian.[30][32]
Ketergantungan dalam penggunaan ganja dengan dosis tinggi berisiko berkembangnya gangguan psikotik[33] yang penggunaan yang sering berkorelasi dengan dua kali peningkatan risiko psikosis dan skizofrenia.[32][34] Walaupun penggunaan ganja diterima sebagai sebab yang berkontribusi terhadap skizofrenia oleh banyak pihak,[35] hal itu tetaplah kontroversial.[23][36] Amfetamin, kokain, dan pada derajat tertentu yang lebih rendah, alkohol, dapat menyebabkan psikosis yang bergejala sangat serupa dengan skizofrenia.[37][38] Meskipun tidak secara umum dipercaya sebagai satu sebab penyakit, penderita skizofrenia menggunakan nikotin dengan rerata yang jauh lebih besar dibandingkan populasi pada umumnya.[39]
Faktor perkembangan
Faktor-faktor seperti hipoksia dan infeksi, atau stres dan malagizi pada ibu pada masa perkembangan janin, dapat mengakibatkan sedikit peningkatan risiko skizofrenia di kemudian hari.[2] Orang-orang yang didiagnosis menderita skizofrenia lebih sering dilahirkan pada saat musim dingin atau musim semi (setidaknya di belahan bumi utara) yang mungkin merupakan akibat dari peningkatan rerata paparan virus di dalam kandungan.[37] Perbedaan ini sekitar 5 sampai 8%.[40]
Sejumlah upaya telah dibuat untuk menjelaskan hubungan antara fungsi otak yang berubah dengan skizofrenia.[2] Satu teori yang paling umum adalah hipotesis dopamin yang menjelaskan bahwa psikosis disebabkan interpretasi pikiran yang salah terhadap pelepasan dari neuron dopaminergis.[2]
Psikologis
Banyak mekanisme psikologis yang terlibat dalam pertumbuhan dan perkembangan skizofrenia. Bias kognitif telah diidentifikasi pada orang-orang yang didiagnosis atau berisiko menderita skizofrenia, terutama ketika dalam keadaan stres atau situasi yang membingungkan.[41] Beberapa fitur kognitif dapat mencerminkan defisit neurokognitif global seperti hilangnya memori, sementara beberapa fitur lain dapat berhubungan dengan masalah atau pengalaman tertentu.[42][43]
Meskipun penampilan yang tampak adalah tumpulnya emosi, studi terbaru menunjukkan bahwa banyak individu yang didiagnosis menderita skizofrenia memiliki emosi yang responsif, khususnya terhadap stimulus stres atau negatif, dan bahwa sensitivitas tersebut dapat menimbulkan kerentanan terhadap gejala maupun gangguan tersebut.[44][45] Beberapa bukti menunjukkan bahwa muatan waham dan pengalaman psikotik dapat mencerminkan penyebab emosional dari gangguan tersebut, dan bagaimana seseorang menafsirkan pengalaman tersebut dapat mempengaruhi simtomatologi.[46][47][48] Penggunaan “perilaku aman” untuk menghindari ancaman imajinatif dapat berkontribusi terhadap kekronisan waham.[49] Bukti lebih lanjut dari peran mekanisme psikologis dating dari efek psikoterapi pada gejala skizofrenia.[50]
Neurologi
Functional magnetic resonance imaging (fMRI) dan teknologi pencitraan otak lainnya memungkinkan studi perbedaan aktivitas otak pada orang-orang yang didiagnosis menderita skizofrenia. Gambar terkait menunjukkan dua tingkat otak dengan daerah otak yang lebih aktif pada responden kontrol yang sehat dibandingkan dengan pasien skizofrenia yang ditunjukkan dengan warna merah, dalam satu studi fMRI tentang kerja memori.
Skizofrenia diasosiasikan dengan perbedaan samar dalam struktur otak, ditemukan dalam 40 sampai 50% kasus, dan dalam kimiawi otak selama keadaan psikotik akut.[2] Studi menggunakan tes neuropsikologi dan teknologi pencitraan otak seperti fMRI dan PET untuk memeriksa perbedaan fungsional aktivitas otak telah menunjukkan bahwa perbedaan sepertinya lebih sering terjadi pada bagian lobus frontal, hipokampus dan lobus temporal.[51] Berkurangnya volume otak, lebih kecil daripada yang ditemukan pada penyakit Alzheimer, telah dilaporkan pada daerah korteks frontal dan lobus temporal. Belum jelas apakah perubahan volumetrik ini adalah progresif atau sudah ada sebelum menderita penyakit.[52] Perbedaan ini dikaitkan dengan defisit neurokognitif yang sering diasosiasikan dengan skizofrenia.[53] Karena sirkuit-sirkuit saraf berubah, sebagai alternatif telah diajukan bahwa skizofrenia seharusnya dianggap sebagai suatu gabungan dari gangguan-gangguan perkembangan saraf.[54]
Perhatian khusus diberikan pada fungsi dopamin di dalam jalur mesolimbik otak. Hal ini berfokus sebagian besar pada penemuan secara tidak sengaja bahwa obat-obatan golongan fenotiazin, yang menghambat fungsi dopamin, dapat mengurangi gejala-gejala psikotik. Hal ini juga dikuatkan dengan fakta bahwa amfetamin, yang memicu pelepasan dopamin, dapat menguatkan gejala-gejala psikotik pada skizofrenia.[55] Hipotesis dopamin yang berpengaruh besar pada skizofrenia diajukan dalam hal aktivasi berlebihan dari Reseptor D2 adalah penyebab (gejala-gejala positif dari) skizofrenia. Meskipun dipostulasikan selama sekitar 20 tahun berdasar pada efek penghambatan D2 yang umum pada semua obat antipsikotik, barulah pada sekitar pertengahan 1990-an studi pencitraan PET dan SPET memberikan bukti pendukung. Hipotesis dopamin sekarang dianggap terlalu menyederhanakan, sebagian karena pengobatan antipsikotik yang lebih baru (pengobatan antipsikotik atipikal ) dapat sama efektifnya dengan pengobatan yang lebih lama (pengobatan antipsikotik tipikal ), tetapi juga mempengaruhi fungsi serotonin dan mungkin memiliki efek penghambatan dopamin yang sedikit lebih kecil.[56]
Perhatian juga difokuskan pada neurotransmiter glutamat dan berkurangnya fungsi reseptor glutamat NMDA dalam skizofrenia, sebagian besar karena tingkat reseptor glutamat yang sangat rendah secara tidak wajar yang ditemukan pada otak pascakematian pada orang-orang yang didiagnosis menderita skizofrenia,[57] dan penemuan obat-obatan penghambat glutamat seperti fensiklidin dan ketamin dapat meniru gejala-gejala dan masalah kognitif yang diasosiasikan dengan kondisi tersebut.[58] Fungsi glutamat yang berkurang terkait dengan buruknya performa pada tes-tes yang membutuhkan fungsi lobus frontal dan hipokampus, dan glutamat dapat mempengaruhi fungsi dopamin, keduanya berakibat dalam skizofrenia, menunjukkan suatu peran penting dalam menghubungkan (dan kemungkinan menyebabkan) jalur glutamat dalam kondisi tersebut.[59] Tetapi gejala-gejala positif gagal merespon pengobatan glutaminergis.[60]
Kriteria ICD-10 biasanya digunakan di negara-negara Eropa, sementara kriteria DSM-IV-TR digunakan di Amerika Serikat dan seluruh dunia, dan sering digunakan dalam studi-studi riset. Kriteria ICD-10 memberi penekanan pada gejala peringkat pertama Schneiderian. Pada praktiknya, kesepakatan antara kedua sistem adalah tinggi.[61]
Menurut edisi keempat yang direvisi dari Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR), agar bisa didiagnosis menderita skizofrenia, tiga kriteria diagnostik harus dipenuhi:[62]
Gejala karakteristik: Dua atau lebih dari gejala berikut, masing-masing hadir dengan frekuensi sering selama periode satu bulan (atau kurang, jika gejala berkurang karena pengobatan).
Perilaku yang tidak teratur secara kasar (misalnya berpakaian yang tidak sesuai, sering menangis) atau perilaku katatonik
Gejala negatif: Tumpulnya emosi (kurang atau menolak memberikan respons emosional), alogia (kurang atau menolak bicara), atau avolisi (kurang atau menolak motivasi)
Jika waham dinilai aneh, atau halusinasi meliputi mendengar satu suara yang berpartisipasi dalam komentar yang terus menerus terhadap tindakan pasien atau mendengar dua atau lebih suara yang bercakap-cakap satu sama lain, hanya gejala di atas yang diperlukan. Kriteria bicara tidak teratur hanya dipenuhi jika cukup parah untuk mengganggu komunikasi secara substansial.
Disfungsi sosial atau okupasional: Selama suatu waktu yang signifikan sejak mulainya gangguan, satu atau lebih daerah fungsi seperti kerja, hubungan interpersonal, atau perawatan diri, menjadi sangat rendah dibandingkan level yang dicapai sebelum gangguan.
Durasi yang signifikan: Tanda-tanda gangguan yang kontinu bertahan selama setidaknya enam bulan. Periode enam bulan ini harus termasuk setidaknya satu bulan gejala (atau kurang, jika gejala berkurang karena pengobatan).
Jika tanda-tanda gangguan terlihat selama lebih dari sebulan tetapi kurang dari enam bulan, diagnosis gangguan skizofreniform diterapkan.[62] Gejala psikotik yang berlangsung selama kurang dari sebulan dapat didiagnosis sebagai gangguan psikotik singkat, dan berbagai kondisi dapat diklasifikasikan sebagai gangguan psikotik lainnya yang tidak diklasifikasikan. Skizofrenia tidak dapat didiagnosis jika gejala gangguan suasana hati hadir secara substansial (meskipun dapat didiagnosis gangguan skizoafektif ), atau jika gejala gangguan perkembangan pervasif hadir kecuali waham atau halusinasi yang menonjol juga hadir, atau jika gejala adalah hasil fisiologis langsung dari suatu kondisi medis atau zat yang umum, seperti penyalahgunaan narkoba atau pengobatan.
Subtipe
DSM-IV-TR mengandung lima subklasifikasi skizofrenia, meskipun para pengembang DSM-5 merekomendasikan agar subklasifikasi ini dihilangkan dari klasifikasi yang baru:[63][64]
Tipe paranoid: Terdapat waham atau halusinasi auditori, tetapi tidak ada gangguan pemikiran, perilaku yang tidak teratur, atau ketumpulan afektif. Waham yang ada merupakan waham menyiksa dan/atau waham kebesaran, tetapi sebagai tambahan, dapat juga hadir tema-tema lain seperti kecemburuan, religiusitas, atau somatisasi. (Kode DSM 295.3/kode ICD F20.0)
Tipe tidak teratur: Diberi nama skizofrenia hebefrenik dalam ICD. Gangguan pemikiran dan ketumpulan afektif hadir secara bersamaan. (Kode DSM 295.1/kode ICD F20.1)
Tipe katatonik: Subjek mungkin hampir tidak bisa bergerak atau menampakkan gerakan gelisah tanpa sebab. Gejala dapat termasuk stupor katatonik dan fleksibilitas lilin. (Kode DSM 295.2/kode ICD F20.2)
Tipe tidak dibedakan: Gejala psikotik hadir tetapi kriteria untuk tipe paranoid, tidak teratur atau katatonik belum dipenuhi. (Kode DSM 295.9/kode ICD F20.3)
Tipe residual: Gejala positif hadir hanya dalam intensitas rendah. (Kode DSM 295.6/kode ICD F20.5)
Kriteria ICD-10 memberikan dua subtipe tambahan:[64]
Depresi pascaskizofrenia: Episode depresi yang terjadi setelah sakit skizofrenia, yakni ketika beberapa gejala skizofrenia ringan mungkin masih dapat ditemukan. (ICD code F20.4)
Skizofrenia sederhana: Gejala negatif dan dominan berkembang perlahan-lahan dan progresif tanpa riwayat episode psikotik. (kode ICD F20.6)
Diperlukan pemeriksaan fisik umum dan neurologis lebih lanjut untuk menyingkirkan penyakit yang kadang dapat menyebabkan gejala psikotik mirip skizofrenia,[62] seperti gangguan metabolik, infeksi sistemik, sifilis, infeksi HIV, epilepsi, dan lesi otak. Kemungkinan delirium perlu disingkirkan, yang dapat dibedakan melalui halusinasi penglihatan, onset akut, dan tingkat kesadaran yang naik turun, dan menandakan adanya penyakit medis yang mendasarinya. Penyelidikan biasanya tidak perlu diulang untuk relaps, kecuali apabila terdapat indikasi medis yang spesifik atau kemungkinan efek samping dari obat antipsikotik.
Pencegahan
Saat ini belum disimpulkan adanya bukti efektivitas intervensi dini untuk mencegah skizofrenia.[68] Meski terdapat bukti bahwa intervensi dini pada orang dengan episode psikotik dapat memperbaiki hasil jangka pendek, hanya sedikit manfaat upaya ini setelah lima tahun.[2] Usaha untuk mencegah skizofrenia pada fase prodromal/awal belum jelas manfaatnya dan karena itu sejak tahun 2009 tidak disarankan.[69] Pencegahan sulit dilakukan karena tidak ada petanda yang tepercaya untuk terjadinya penyakit di kemudian hari.[70] Namun, beberapa kasus skizofrenia dapat ditunda atau mungkin dicegah dengan mencegah pemakaian ganja, khususnya pada remaja.[71] Seorang dengan riwayat skizofrenia dalam keluarga mungkin lebih rentan terhadap psikosis yang dipicu ganja.[35] Dan, satu studi menemukan bahwa gangguan psikotik yang dipicu ganja diikuti oleh terjadinya kondisi psikotik persisten pada sekitar setengah kasus.[72]
Penelitian teoretis berlanjut pada strategi yang mungkin dapat menurunkan angka kejadian skizofrenia. Salah satu pendekatan berusaha memahami apa yang terjadi pada tingkat genetik dan neurologis yang dapat menyebabkan penyakit, sehingga dapat dikembangkan intervensi biomedis. Namun, efek genetik yang bermacam-macam dan bervariasi, masing-masing dalam skala kecil, yang berinteraksi dengan lingkungan, membuat hal ini menjadi sulit. Kemungkinan lain, strategi kesehatan masyarakat dapat secara selektif mengatasi faktor sosioekonomi yang dikaitkan dengan angka kejadian skizofrenia yang lebih tinggi pada beberapa kelompok, misalnya terkait imigrasi, etnisitas, atau kemiskinan. Strategi berskala populasi dapat menyediakan layanan untuk memastikan kehamilan yang aman dan pertumbuhan yang sehat, termasuk di area perkembangan psikologis seperti kecerdasan sosial. Namun, belum cukup bukti untuk menerapkan ide yang demikian untuk saat ini, dan sejumlah masalah yang lebih luas memang tidak spesifik pada skizofrenia.[73][74]
Tata laksana utama skizofrenia adalah obat antipsikotik, sering kali disertai dengan dukungan psikologis dan sosial.[2] Perawatan di rumah sakit mungkin dilakukan untuk beberapa episode baik secara sukarela atau (apabila diperkenankan oleh perundang-undangan kesehatan jiwa) di luar kehendak. Perawatan jangka panjang di rumah sakit jarang terjadi sejak perawatan di luar institusi dimulai pada tahun 1950-an, meskipun masih terjadi.[3] Layanan dukungan komunitas termasuk tempat penitipan harian, kunjungan oleh anggota tim kesehatan jiwa masyarakat, dukungan pekerjaan[75] dan kelompok pendukung banyak ditemukan. Beberapa bukti menunjukkan bahwa olahraga teratur memiliki efek positif pada kesehatan fisik dan jiwa orang dengan skizofrenia.[76]
Pengobatan psikiatri lini pertama untuk skizofrenia adalah obat antipsikotik,[77] yang dapat mengurangi gejala positif psikosis dalam waktu sekitar 7-14 hari. Namun, obat antipsikotik gagal untuk menghilangkan gejala negatif dan gangguan kognitif secara bermakna.[78][79] Penggunaan jangka panjang menurunkan risiko relaps.[80]
Pilihan obat antipsikotik yang digunakan didasarkan pada manfaat, risiko, dan biaya.[2] Masih diperdebatkan mana yang lebih baik antara golongan obat antipsikotik tipikal atau antipsikotik atipikal.[81] Keduanya memiliki angka putus obat dan kekambuhan gejala apabila obat tipikal digunakan pada dosis rendah hingga sedang.[82] Respon yang baik ditemukan pada 40–50%, respon sebagian pada 30–40%, dan resistensi terhadap pengobatan (gagal menunjukkan respon gejala yang memuaskan setelah enam minggu pengobatan menggunakan dua atau tiga obat antipsikotik yang berbeda) pada 20% orang.[78]Klozapin adalah pengobatan yang efektif bagi mereka yang tidak menunjukkan respon pengobatan yang baik terhadap obat lain, namun memiliki potensi efek samping berat yaitu agranulositosis (jumlah sel darah putih menurun) pada 1–4%.[2][37][83]
Berdasarkan pertimbangan efek samping, obat antipsikotik tipikal memiliki efek ekstrapiramidal yang lebih tinggi, sedangkan obat atipikal menyebabkan kenaikan berat badan yang bermakna, diabetes, dan risiko sindrom metabolik.[82] Obat atipikal memiliki efek samping ekstrapiramidal yang lebih sedikit, namun perbedaannya tidak besar.[84] Beberapa obat atipikal seperti quetiapine dan risperidon terkait dengan risiko kematian yang lebih tinggi dibandingkan dengan obat antipsikotik tipikal perfenazin, sedangkan klozapin terkait dengan risiko kematian yang lebih rendah.[85] Belum jelas apakah obat antipsikotik yang lebih baru menurunkan kemungkinan terjadinya sindrom keganasan neuroleptik, suatu gangguan neurologis yang jarang namun berat.[86]
Untuk orang-orang yang tidak bersedia atau tidak mungkin meminum obat secara teratur, dapat digunakan bentuk sediaan obat antipsikotik kerja panjang depot untuk mengendalikan penyakit.[87] Obat-obat ini menurunkan risiko peningkatan ke derajat yang lebih berat dibandingkan dengan obat minum.[80] Saat digunakan bersama dengan intervensi psikososial, obat ini dapat meningkatkan kepatuhan jangka panjang terhadap pengobatan.[87]
Psikososial
Sejumlah intervensi psikososial dapat bermanfaat untuk skizofrenia, di antaranya: terapi keluarga,[88]pengobatan komunitas asertif, dukungan pekerjaan, remediasi kognitif,[89] pelatihan keterampilan, terapi perilaku kognitif (CBT), intervensi modifikasi perilaku, dan intervensi psikososial untuk penggunaan zat dan pengaturan berat badan.[90] Terapi keluarga atau edukasi, yang menangani seluruh sistem keluarga dari seorang individu, dapat mengurangi kekambuhan dan perawatan di rumah sakit.[88] Belum terdapat banyak bukti mengenai efektivitas CBT baik dalam mengurangi gejala maupun mencegah kekambuhan.[91][92] Terapi seni atau drama belum banyak diteliti dengan baik.[93][94]
Skizofrenia memiliki dampak individu dan ekonomi yang sangat besar.[2] Penyakit ini menyebabkan penurunan harapan hidup sebesar 12–15 tahun, terutama karena kaitannya dengan obesitas, gaya hidup kurang gerak (sedentary), dan merokok, dengan peningkatan angka bunuh diri memegang peranan yang semakin kecil.[2] Perbedaan harapan hidup ini meningkat antara tahun 1970-an hingga 1990-an,[95] dan antara tahun 1990-an hingga dekade pertama abad ke-21 tidak berubah secara bermakna dalam sistem kesehatan dengan terbukanya akses ke pelayanan kesehatan (Finlandia).[85]
Skizofrenia adalah penyebab disabilitas yang sering, dengan psikosis aktif menempati ranking ketiga sebagai kondisi paling menyebabkan disabilitas setelah kuadriplegia/lumpuh keempat lengan dan tungkai dan demensia, di atas paraplegia/lumpuh kedua tungkai dan kebutaan.[96] Sekitar tiga perempat orang dengan skizofrenia mengalami disabilitas terus-menerus dengan relaps (kambuh).[78] Sebagian orang pulih sepenuhnya dan yang lain dapat berfungsi dengan baik dalam masyarakat.[97] Sebagian besar orang dengan skizofrenia hidup mandiri dengan dukungan masyarakat.[2] Pada orang dengan episode psikosis pertama, hasil jangka panjang yang baik ditemukan pada 42%, hasil sedang pada 35%, dan hasil buruk pada 27%.[98] Hasil pemulihan untuk skizofrenia tampaknya lebih baik di berkembang dibandingkan di negara maju.[99] Namun, kesimpulan ini dipertanyakan.[100][101]
Tingkat bunuh diri terkait skizofrenia lebih tinggi dari rata-rata. Disebutkan bahwa angka ini sebesar 10%, namun analisis terbaru dari berbagai penelitian dan statistik merevisi perkiraan tersebut menjadi 4, 9%, tersering terjadi selama periode setelah onset atau perawatan pertama di rumah sakit.[102] Beberapa kali lipat (20 hingga 40%) mencoba bunuh diri sedikitnya satu kali.[103][104] Terdapat berbagai faktor risiko, di antaranya jenis kelamin laki-laki, depresi, dan IQ (intelligence quotient)/tingkat kecerdasan yang tinggi.[103]
Hubungan yang kuat antara skizofrenia dan merokok telah ditunjukkan dalam penelitian di seluruh dunia.[105][106] Penggunaan rokok sangat tinggi di kalangan individu yang didiagnosis menderita skizofrenia, diperkirakan sekitar 80% hingga 90% penderita adalah perokok rutin, dibandingan dengan 20% populasi umum.[106] Mereka yang merokok cenderung merupakan perokok berat, dan ditambah lagi mereka mengkonsumsi rokok dengan kandungan nikotin tinggi.[104] Beberapa bukti menunjukkan bahwa skizofrenia paranoid mungkin memiliki prospek yang lebih baik dibandingkan jenis skizofrenia lain untuk bisa hidup mandiri dan menjalankan fungsi kerja.[107]
Skizofrenia mempengaruhi sekitar 0, 3–0, 7% orang pada suatu saat dalam kehidupan mereka,[2] atau 24 juta orang di seluruh dunia terhitung pada tahun 2011.[108] Penyakit ini muncul 1, 4 tkali lebih sering di kalangan pria dibandingkan wanita dan biasanya muncul lebih awal di kalangan pria[37]—usia puncak dari serangan awal adalah 20–28 tahun untuk pria dan 26-32 tahun untuk wanita.[109]Serangan awal pada masa kanak-kanak amat jarang,[110] demikian juga serangan awal di usia pertengahan dan tua.[111] Meskipun sudah diketahui bahwa skizofrenia muncul pada tingkat yang serupa di seluruh dunia, prevalensinya berbeda-beda di seluruh dunia,[112] within countries,[113] dan pada tingkat lokal dan daerah sekitar.[114] Ini menyebabkan kira-kira 1% dari tahun hidup dengan penyesuaian kecacatan di seluruh dunia.[37] Tingkat skizofrenia bervariasi hingga tiga kali lipat bergantung pada bagaimana penyakit ini didefinisikan.[2]
Catatan sejarah mengenai sindrom yang mirip seperti skizofrenia jarang ditemukan sebelum abad 19, walaupun laporan mengenai tingkah laku yang tidak rasional, tidak bisa dimengerti atau tidak terkendali biasa ditemukan. Sebuah laporan kasus mendetail dalam tahun 1797 mengenai James Tilly Matthews, dan catatan oleh Phillipe Pinel yang dipublikasikan tahun 1809, sering dianggap sebagai kasus-kasus terawal dari penyakit ini dalam literatur medis dan psikiatrik.[115] Skizofrenia pertama kali dideskripsikan sebagai sindrom berbeda yang mempengaruhi remaja dan kaum muda dewasa oleh Bénédict Morel pada tahun 1853, yang disebut démence précoce (secara harafiah berarti ‘demensia awal’). Istilah demensia praekoks digunakan pada tahun 1891 oleh Arnold Pick dalam sebuah laporan kasus mengenai gangguan psikotik. Pada tahun 1893 Emil Kraepelin memperkenalkan perbedaan baru yang luas dalam klasifikasi gangguan jiwa antara demensia praekoksdan gangguan suasana hati (yang disebut depresi manik dan termasuk juga depresi unipolar dan bipolar). Kraepelin percaya bahwa pada mulanya demensia praekoks adalah penyakit otak,[116] dan sejenis demensia yang khusus, yang dibedakan dari jenis demensia lain seperti penyakit Alzheimer yang biasanya muncul di kemudian hari dalam hidup.[117]Molekul dari klorpromazin (nama dagangnya Thorazine) yang mengubah secara radikal pengobatan skizofrenia dalam tahun 1950-an.
Kata skizofrenia yang diterjemahkan secara kasar menjadi “pembelahan pikiran” dan berasal dari kata dasar Yunanischizein (σχίζειν, “membelah”) dan phrēn, phren- (φρήν, φρεν-, “pikiran”)[118]—dipopulerkan oleh Eugen Bleuler dalam tahun 1908 dan dimaksudkan untuk mendeskripsikan pemisahan fungsi antara kepribadian, berpikir, ingatan, dan persepsi. Bleuler mendeskripsikan gejala utamanya sebagai 4 A: “Afeksi” yang datar, Autisme, gangguan “Asosiasi Ide” dan Ambivalensi.[119] Bleuler menyadari bahwa penyakit ini bukanlah demensia, karena beberapa dari pasiennya membaik keadaannya, bukannya memburuk, sehingga ia mengajukan istilah skizofrenia untuk penyakit itu. Pengobatan diubah secara radikal pada pertengahan 1950-an dengan adanya perkembangan dan pengenalan klorpromazin.[120]
Pada awal tahun 1970-an, kriteria diagnostik untuk skizofrenia menimbulkan sejumlah kontroversi yang akhirnya menghasilkan kriteria operasional yang digunakan sekarang. Setelah dilakukannya Studi Diagnostik AS-Inggris 1971, menjadi jelas bahwa skizofrenia didiagnosis jauh lebih banyak di Amerika dibandingkan di Eropa.[121] Hal ini sebagian disebabkan karena kriteria diagnostik yang lebih longgar di AS, yang menggunakan manual DSM-II, berbeda dengan Eropa dan ICD-9 -nya. Penelitian 1972 oleh David Rosenhan’s, yang dipublikasikan dalam jurnal Sciencedengan judul ” Menjadi waras di tempat tidak waras “, menyimpulkan bahwa diagnosis skizofrenia di AS sering bersifat subyektif dan tidak bisa diandalkan.[122] Hal-hal tersebut merupakan beberapa faktor yang menyebabkan revisi pada tidak hanya diagnosis skizofrenia, tetapi juga revisi keseluruhan buku petunjuk DSM, yang menghasilkan publikasi DSM-III dalam tahun 1980.[123] Istilah skizofrenia biasanya disalahpahami sebagaia penderita yang memiliki “kepribadian terbelah”. Walaupun beberapa orang yang didiagnosis dengan skizofrenia mungkin mendengar suara-suara dan mungkin mengalami suara-suara sebagai kepribadian yang berbeda, skizofrenia tidak melibatkan seseorang berubah menjadi kepribadian majemuk yang berbeda. Kebingungan muncul, sebagian karena interpretasi literal dari istilah skizofrenia menurut Bleuler (Bleuler semula mengasosiasikan Skizofrenia dengan disosiasi dan memasukkan kepribadian terbelah dalam kategori Skizofrenia-nya[124][125]). Gangguan identitas disosiatif (memiliki “kepribadian terbelah”) juga sering salah didiagnosis sebagai Skizofrenia berdasarkan kriteria yang longgar dalam DSM-II.[125][126] Penggunaan salah yang diketahui pertama kali dari arti skizofrenia sebagai “kepribadian terbelah” adalah dalam sebuah artikel oleh penyair T. S. Eliot pada tahun 1933.[127]
Pada tahun 2002, istilah skizofrenia di Jepang diubah dari Seishin-Bunretsu-Byō 精神分裂病 (penyakit pikiran yang terbelah) menjadi Tōgō-shitchō-shō 統合失調症 ( gangguan integrasi ) untuk menurunkan stigma.[128] Nama baru ini diilhami oleh model biopsikososial ; persentasi pasien yang didiagnosis dengan penyakit ini meningkat dari 37% menjadi 70% dalam waktu 3 tahun.[129]
Di Amerika Serikat, biaya perawatan skizofrenia termasuk biaya langsung (rawat jalan, rawat inap, obat-obatan, dan perawatan jangka panjang) dan biaya perawatan non-kesehatan (penegakan hukum, menurunnya produktivitas tempat kerja, dan pengangguran) diperkirakan $62, 7 miliar dalam tahun 2002.[130]Buku dan film “A Beautiful Mind” menggambarkan riwayat hidup John Forbes Nash, seorang ahli matematika yang memenangkan Hadiah Nobel yang didiagnosis dengan skizofrenia.
Stigma sosial telah diidentifikasikan sebagai kendala utama dalam penyembuhan pasien yang menderita skizofrenia.[131][132]
Kekerasan
Individu yang menderita penyakit jiwa parah termasuk skizofrenia memiliki risiko yang jauh lebih besar untuk menjadi korban kejahatan yang melibatkan kekerasan maupun non-kekerasan.[133] Di lain pihak, skizofrenia kadang-kadang dikaitkan dengan tindakan kekerasan yang lebih tinggi, walaupun ini terutama dikarenakan penggunaan obat-obatan yang tingkatnya lebih tinggi.[134] Tingkat pembunuhan yang dikaitkan dengan psikosis sama dengan yang dikaitkan dengan penyalahgunaan narkoba, dan paralel dengan tingkat keseluruhan di wilayah itu.[135] Peran yang dipegang skizofrenia dalam kekerasan tanpa penyalahgunaan narkoba adalah kontroversial, tetapi aspek-aspek khusus dalam riwayat individu atau keadaan jiwa bisa menjadi faktor pemicunya.[136]
Liputan media yang berkaitan dengan skizofrenia cenderung berkisar tentang tindakan kekerasan yang jarang tapi tidak biasa. Terlebih lagi, dalam sampel perwakilan yang besar dari penilitian tahun 1999, 12, 8% orang Amerika percaya bahwa individu yang menderita skizofrenia memiliki “kecenderungan sangat tinggi” untuk melakukan kekerasan terhadap orang lain, dan 48, 1% mengatakan bahwa penderita skizofrenia “cenderung” untuk melakukan itu. Lebih dari 74% berpendapat bahwa penderita skizofrenia “tidak begitu bisa” atau “tidak bisa sama sekali” mengambil keputusan yang berkaitan dengan pengobatan mereka, dan 70.2% berpendapat yang sama dalam kaitannya dengan keputusan pengelolaan keuangan.[137] Persepsi terhadap individu dengan psikosis sebagai kasar/brutal telah berlipat ganda prevelansinya sejak tahun 1950-an, menurut hasil satu meta-analisis.[138]
Gangguan depresi mayor ( MDD ), juga dikenal sebagai depresi , adalah gangguan mental yang ditandai dengan setidaknya dua minggu suasana hati rendah yang hadir di sebagian besar situasi. [1] Hal ini sering disertai dengan harga diri yang rendah , kehilangan minat dalam kegiatan yang biasanya menyenangkan, energi rendah, dan rasa sakit tanpa sebab yang jelas. [1] Orang-orang yang terkena dampak itu terkadang juga memiliki keyakinan salah atau melihat atau mendengar hal-hal yang tidak dapat dilakukan orang lain . [1] Beberapa orang mengalami periode depresidipisahkan oleh tahun di mana mereka normal, sementara yang lain hampir selalu memiliki gejala. [3] Gangguan depresi mayor dapat memengaruhi kehidupan pribadi, kehidupan kerja, atau pendidikan seseorang secara negatif serta tidur, kebiasaan makan, dan kesehatan umum. [1] [3] Sekitar 2-8% orang dewasa dengan depresi berat meninggal karena bunuh diri , [2] [7] dan sekitar 50% orang yang meninggal karena bunuh diri mengalami depresi atau gangguan mood lainnya . [8]
Penyebabnya diyakini kombinasi faktor genetik , lingkungan, dan psikologis. [1] Faktor risiko termasuk riwayat keluarga dengan kondisi tersebut, perubahan hidup utama, obat-obatan tertentu, masalah kesehatan kronis , dan penyalahgunaan zat . [1] [3] Sekitar 40% risiko tampaknya terkait dengan genetika. [3] Diagnosis gangguan depresi berat didasarkan pada pengalaman yang dilaporkan orang tersebut dan pemeriksaan status mental . [9] Tidak ada tes laboratorium untuk gangguan ini. [3]Namun, pengujian dapat dilakukan untuk mengesampingkan kondisi fisik yang dapat menyebabkan gejala serupa. [9] Depresi berat lebih parah dan berlangsung lebih lama daripada kesedihan , yang merupakan bagian normal kehidupan. [3] Sejak 2016, Satuan Tugas Layanan Pencegahan Amerika Serikat (USPSTF) telah merekomendasikan skrining untuk depresi di antara mereka yang berusia di atas 12, [10] [11] sementara ulasan Cochrane tahun 2005 menemukan bahwa penggunaan rutin skrining kuesioner tidak banyak berpengaruh. pada deteksi atau perawatan. [12]
Mereka dengan gangguan depresi mayor biasanya dirawat dengan konseling dan obat antidepresan . [1] Obat tampaknya efektif, tetapi efeknya mungkin hanya signifikan pada orang yang mengalami depresi paling parah. [13] [14] Tidak jelas apakah obat memengaruhi risiko bunuh diri. [15] Jenis konseling yang digunakan meliputi terapi perilaku kognitif (CBT) dan terapi interpersonal . [1] [16] Jika tindakan lain tidak efektif, terapi elektrokonvulsif (ECT) dapat dipertimbangkan. [1]Rawat inap mungkin diperlukan dalam kasus dengan risiko membahayakan diri sendiri dan kadang-kadang dapat terjadi atas keinginan seseorang . [17]
Gangguan depresi mayor mempengaruhi sekitar 216 juta orang (3% dari populasi dunia) pada tahun 2015. [6] Persentase orang yang terpengaruh pada satu titik dalam hidup mereka bervariasi dari 7% di Jepang hingga 21% di Prancis. [4] Tingkat seumur hidup lebih tinggi di negara maju (15%) dibandingkan dengan negara berkembang (11%). [4] Gangguan ini menyebabkan sebagian besar tahun kedua hidup dengan kecacatan , setelah nyeri punggung bawah . [18] Waktu onset paling umum adalah pada usia 20-an dan 30-an. [3] [4] Wanita dipengaruhi sekitar dua kali lebih sering daripada pria. [3] [4] TheAmerican Psychiatric Association menambahkan “gangguan depresi mayor” pada Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental (DSM-III) pada 1980. [19] Itu adalah perpecahan dari neurosis depresi sebelumnya di DSM-II, yang juga mencakup kondisi sekarang dikenal sebagai distrofiia dan penyesuaian dengan suasana hati tertekan . [19] Mereka yang saat ini atau yang sebelumnya pernah terkena dampaknya mungkin mengalami stigma . [20]
1892 litograf seorang wanita yang didiagnosis menderita depresi
Depresi berat mempengaruhi secara signifikan hubungan keluarga dan pribadi seseorang , pekerjaan atau kehidupan sekolah, kebiasaan tidur dan makan, dan kesehatan umum. [21] Dampaknya pada fungsi dan kesejahteraan telah dibandingkan dengan kondisi medis kronis lainnya, seperti diabetes . [22]
Seseorang yang mengalami episode depresi besar biasanya menunjukkan suasana hati yang sangat rendah, yang meliputi semua aspek kehidupan, dan ketidakmampuan untuk mengalami kesenangan dalam kegiatan yang sebelumnya dinikmati. Orang yang depresi mungkin disibukkan dengan, atau direnungkan , pikiran dan perasaan tidak berharga, rasa bersalah atau penyesalan yang tidak pantas, ketidakberdayaan, keputusasaan, dan kebencian diri. [23] Pada kasus yang parah, orang yang depresi mungkin memiliki gejala psikosis . Gejala-gejala ini termasuk delusi atau, lebih jarang, halusinasi , biasanya tidak menyenangkan. [24] Gejala depresi lainnya termasuk konsentrasi dan daya ingat yang buruk (terutama pada mereka yang menderita depresi)fitur melankolis atau psikotik), [25] penarikan diri dari situasi dan aktivitas sosial, berkurangnya gairah seks , lekas marah, [26] dan pemikiran kematian atau bunuh diri. Insomnia sering terjadi pada orang yang mengalami depresi. Dalam pola tipikal, seseorang bangun sangat pagi dan tidak bisa tidur lagi. [27]Hipersomnia , atau tidur berlebihan , juga bisa terjadi. [27] Beberapa antidepresan juga dapat menyebabkan insomnia karena efek rangsangannya. [28]
Orang yang depresi dapat melaporkan beberapa gejala fisik seperti kelelahan , sakit kepala, atau masalah pencernaan; keluhan fisik adalah masalah presentasi yang paling umum di negara berkembang, menurut kriteria Organisasi Kesehatan Dunia untuk depresi. [29]Nafsu makan sering berkurang, dengan hasil penurunan berat badan, meskipun peningkatan nafsu makan dan penambahan berat badan kadang terjadi. [23] Keluarga dan teman-teman mungkin memperhatikan bahwa perilaku orang itu gelisah atau lesu . [27] Orang yang lebih tua depresi mungkin memiliki gejala kognitif dari onset baru-baru ini, seperti pelupa, [25]dan pelambatan gerakan yang lebih nyata. [30] Depresi sering terjadi bersamaan dengan gangguan fisik yang umum terjadi pada orang tua, seperti stroke , penyakit kardiovaskular lainnya , penyakit Parkinson , dan penyakit paru obstruktif kronis . [31]
Anak-anak yang depresi mungkin sering menampilkan suasana hati yang mudah marah daripada yang mengalami depresi, [23] dan menunjukkan berbagai gejala tergantung pada usia dan situasi. [32] Sebagian besar kehilangan minat di sekolah dan menunjukkan penurunan kinerja akademik. Mereka dapat digambarkan sebagai melekat, menuntut, tergantung, atau tidak aman. [27] Diagnosis mungkin ditunda atau hilang ketika gejala ditafsirkan sebagai “kemurungan normal.” [23]
Kondisi terkait
Depresi berat sering terjadi bersamaan dengan masalah kejiwaan lainnya. Survei Komorbiditas Nasional 1990-92 (AS) melaporkan bahwa setengah dari mereka yang mengalami depresi berat juga mengalami kecemasan seumur hidup dan gangguan terkait seperti gangguan kecemasan umum . [33] Gejala kecemasan dapat berdampak besar pada perjalanan penyakit depresi, dengan pemulihan yang tertunda, peningkatan risiko kambuh, kecacatan yang lebih besar, dan meningkatnya upaya bunuh diri. [34] Ada peningkatan tingkat penyalahgunaan alkohol dan obat-obatan terlarang dan khususnya ketergantungan, [35] [36] dan sekitar sepertiga orang yang didiagnosis dengan ADHD mengalami depresi komorbid.[37]Gangguan stres pasca-trauma dan depresi sering terjadi bersamaan. [21] Depresi juga dapat terjadi bersamaan dengan attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), mempersulit diagnosis dan perawatan keduanya. [38] Depresi juga sering disertai dengan penyalahgunaan alkohol dan gangguan kepribadian . [39] Depresi juga dapat diperburuk selama bulan-bulan tertentu (biasanya musim dingin) bagi mereka yang mengalami gangguan afektif musiman . Sementara terlalu sering menggunakan media digital telah dikaitkan dengan gejala depresi, media digital juga dapat digunakan dalam beberapa situasi untuk meningkatkan mood. [40] [41]
Depresi dan rasa sakit sering terjadi bersamaan. Satu atau lebih gejala nyeri muncul pada 65% pasien yang mengalami depresi, dan di mana saja antara 5 hingga 85% dari pasien yang mengalami nyeri akan menderita depresi, tergantung pada keadaan; ada prevalensi yang lebih rendah dalam praktik umum, dan lebih tinggi di klinik khusus. Diagnosis depresi sering tertunda atau terlewatkan, dan hasilnya dapat memburuk jika depresi diketahui tetapi benar-benar disalahpahami. [42]
Depresi juga dikaitkan dengan peningkatan 1,5 hingga 2 kali lipat risiko penyakit kardiovaskular , terlepas dari faktor risiko lain yang diketahui, dan itu sendiri terkait langsung atau tidak langsung dengan faktor risiko seperti merokok dan obesitas. Orang dengan depresi berat cenderung mengikuti rekomendasi medis untuk mengobati dan mencegah gangguan kardiovaskular , yang semakin meningkatkan risiko komplikasi medis. [43] Selain itu, ahli jantung mungkin tidak mengenali depresi yang mendasarinya yang memperumit masalah kardiovaskular di bawah perawatan mereka. [44]
Sebab
Informasi lebih lanjut: Biologi depresi dan Epigenetika depresiSebuah analogi cawan menunjukkan model diatesis-stres yang di bawah jumlah stresor yang sama, orang 2 lebih rentan daripada orang 1, karena kecenderungan mereka. [45]
Penyebab gangguan depresi mayor tidak diketahui. Model biopsikososial mengusulkan bahwa faktor biologis, psikologis, dan sosial semuanya berperan dalam menyebabkan depresi. [3] [46] Model diatesis-stres menetapkan bahwa depresi terjadi ketika kerentanan yang sudah ada sebelumnya, atau diatesis , diaktifkan oleh peristiwa kehidupan yang penuh tekanan. Kerentanan yang sudah ada sebelumnya dapat berupa genetik , [47] [48] menyiratkan interaksi antara alam dan pengasuhan , atau skematis , yang dihasilkan dari pandangan dunia yang dipelajari pada masa kanak-kanak. [49]
Pelecehan anak , baik fisik, seksual atau psikologis, semuanya merupakan faktor risiko depresi, di antara masalah kejiwaan lain yang terjadi bersamaan seperti kecemasan dan penyalahgunaan narkoba . Trauma masa kanak-kanak juga berkorelasi dengan tingkat keparahan depresi, kurangnya respons terhadap pengobatan dan lamanya penyakit. Namun, beberapa lebih rentan terkena penyakit mental seperti depresi setelah trauma, dan berbagai gen telah disarankan untuk mengendalikan kerentanan. [50]
Genetika
Studi keluarga dan kembar menemukan bahwa hampir 40% perbedaan individu dalam risiko gangguan depresi mayor dapat dijelaskan oleh faktor genetik . [51] Seperti kebanyakan gangguan kejiwaan, gangguan depresi mayor cenderung dipengaruhi oleh banyak perubahan genetik individu. Pada tahun 2018, sebuah studi asosiasi genom menemukan 44 varian dalam genom yang terkait dengan risiko depresi berat. [52] Ini diikuti oleh studi 2019 yang menemukan 102 varian dalam genom yang terkait dengan depresi. [53]
The 5-HTTLPR , atau serotonin transporter gen promotor ‘s singkat alel telah dikaitkan dengan peningkatan risiko depresi. Namun, sejak 1990-an, hasilnya tidak konsisten, dengan tiga ulasan terakhir menemukan efek dan dua tidak menemukan. [47] [54] [55] [56] [57] Gen lain yang telah dikaitkan dengan interaksi gen-lingkungan termasuk CRHR1 , FKBP5 dan BDNF , dua yang pertama terkait dengan reaksi stres dari sumbu HPA , dan yang terakhir terlibat dalam neurogenesis . Tidak ada efek konklusif dari gen kandidatpada depresi, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan stres kehidupan. [58] Penelitian yang berfokus pada gen kandidat tertentu telah dikritik karena kecenderungannya untuk menghasilkan temuan positif palsu. [59] Ada juga upaya lain untuk menguji interaksi antara stres hidup dan risiko poligenik untuk depresi. [60]
Depresi juga dapat menjadi sekunder akibat kondisi medis kronis atau terminal, seperti HIV / AIDS atau asma, dan dapat diberi label “depresi sekunder.” [61] [62] Tidak diketahui apakah penyakit yang mendasari memicu depresi melalui efek pada kualitas hidup, melalui etiologi bersama (seperti degenerasi basal ganglia pada penyakit Parkinson atau disregulasi kekebalan pada asma ). [63] Depresi mungkin juga bersifat iatrogenik (akibat perawatan kesehatan), seperti depresi yang diinduksi oleh obat. Terapi yang terkait dengan depresi termasuk interferon , beta-blocker , isotretinoin ,kontrasepsi , [64] agen jantung, antikonvulsan , obat antimigraina , antipsikotik , dan agen hormonal seperti agonis hormon pelepas gonadotropin . [65] Penyalahgunaan narkoba di usia dini juga dikaitkan dengan peningkatan risiko depresi di kemudian hari. [66] Depresi yang terjadi sebagai akibat dari kehamilan disebut depresi postpartum , dan dianggap sebagai akibat dari perubahan hormon yang terkait dengan kehamilan . [67]Gangguan afektif musiman, sejenis depresi yang terkait dengan perubahan musiman sinar matahari, dianggap sebagai hasil dari penurunan sinar matahari. [68]
Patofisiologi depresi belum dipahami, tetapi teori saat ini berpusat di sekitar sistem monoaminergik , ritme sirkadian , disfungsi imunologis, disfungsi sumbu HPA dan kelainan struktural atau fungsional dari sirkuit emosional.
Teori monoamina, yang berasal dari kemanjuran obat monoaminergik dalam mengobati depresi, adalah teori yang dominan hingga saat ini. Teori ini mendalilkan bahwa aktivitas neurotransmiter monoamine yang tidak memadai adalah penyebab utama depresi. Bukti untuk teori monoamine berasal dari berbagai bidang. Pertama, penipisan akut triptofan , prekursor serotonin yang diperlukan , monoamina, dapat menyebabkan depresi pada orang yang sedang dalam remisi atau kerabat pasien yang mengalami depresi; ini menunjukkan bahwa penurunan neurotransmisi serotonergik penting dalam depresi. [69] Kedua, korelasi antara risiko depresi dan polimorfisme pada 5-HTTLPRgen, yang mengkode reseptor serotonin, menunjukkan adanya kaitan. Ketiga, penurunan ukuran lokus coeruleus , penurunan aktivitas tirosin hidroksilase , peningkatan kepadatan reseptor adrenergik alfa-2 , dan bukti dari model tikus menunjukkan penurunan neurotransmisi adrenergik pada depresi. [70] Lebih lanjut, penurunan kadar asam homovanillic , perubahan respons terhadap dextroamphetamine , respons gejala depresi terhadap agonis reseptor dopamin , penurunan reseptor dopamin yang mengikat D1 di striatum , [71] dan polimorfisme darigen reseptor dopamin berimplikasi dopamin , monoamine lain, dalam depresi. [72] [73] Terakhir, peningkatan aktivitas monoamine oksidase , yang menurunkan monoamina, telah dikaitkan dengan depresi. [74] Namun, teori ini tidak konsisten dengan fakta bahwa penipisan serotonin tidak menyebabkan depresi pada orang sehat, fakta bahwa antidepresan secara instan meningkatkan kadar monoamina tetapi membutuhkan waktu berminggu-minggu untuk bekerja, dan keberadaan antidepresan atipikal yang dapat efektif walaupun tidak menargetkan jalur ini. [75] Salah satu penjelasan yang diusulkan untuk lag terapi, dan dukungan lebih lanjut untuk defisiensi monoamina, adalah desensitisasi penghambatan diri dalamraphe nuclei oleh peningkatan serotonin yang dimediasi oleh antidepresan. [76] Namun, disinhibisi raphe dorsal telah diusulkan untuk terjadi sebagai akibat dari penurunan aktivitas serotonergik dalam penipisan tryptophan, yang menghasilkan keadaan tertekan yang dimediasi oleh peningkatan serotonin. Lebih jauh melawan hipotesis monoamina adalah fakta bahwa tikus dengan lesi raphe dorsal tidak lebih depresi daripada kontrol, temuan peningkatan 5-HIAA jugular pada pasien depresi yang dinormalisasi dengan pengobatan SSRI , dan preferensi untuk karbohidrat pada pasien depresi. [77]Sudah terbatas, hipotesis monoamine telah lebih disederhanakan ketika disajikan kepada masyarakat umum. [78]
Kelainan sistem kekebalan telah diamati, termasuk peningkatan kadar sitokin yang terlibat dalam menghasilkan perilaku penyakit (yang berbagi tumpang tindih dengan depresi). [79] [80] [81] Keefektifan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan penghambat sitokin dalam mengobati depresi, [82] dan normalisasi kadar sitokin setelah pengobatan yang berhasil lebih lanjut menunjukkan kelainan sistem kekebalan pada depresi. [83]
Abnormalitas aksis HPA telah disarankan pada depresi mengingat hubungan CRHR1 dengan depresi dan peningkatan frekuensi uji deksametason non-supresi pada pasien depresi. Namun, kelainan ini tidak memadai sebagai alat diagnosis, karena sensitivitasnya hanya 44%. [84] [85] Kelainan yang berhubungan dengan stres ini telah dihipotesiskan menjadi penyebab penurunan volume hippocampal yang terlihat pada pasien depresi. [86] Lebih lanjut, meta-analisis menghasilkan penurunan penekanan deksametason, dan peningkatan respons terhadap stres psikologis. [87] Hasil abnormal lebih lanjut telah dikaburkan dengan respons kebangkitan kortisol, dengan peningkatan respons yang terkait dengan depresi. [88]
Teori-teori yang mempersatukan temuan-temuan neuroimaging telah diajukan. Model pertama yang diusulkan adalah “Limbic Cortical Model”, yang melibatkan hiperaktifitas daerah paralimbik ventral dan hipoaktivitas daerah pengatur frontal dalam pemrosesan emosional. [89] Model lain, “Corito-Striatal model”, menunjukkan bahwa kelainan korteks prefrontal dalam mengatur struktur striatal dan subkortikal menyebabkan depresi. [90] Model lain mengusulkan hiperaktifitas struktur arti – penting dalam mengidentifikasi rangsangan negatif, dan hipoaktifitas struktur pengaturan kortikal yang menghasilkan bias emosi negatif dan depresi, konsisten dengan studi bias emosional. [91]
Penilaian diagnostik dapat dilakukan oleh dokter umum yang terlatih , atau oleh psikiater atau psikolog , [21] yang mencatat keadaan saat ini, riwayat biografi, gejala saat ini, dan riwayat keluarga orang tersebut. Tujuan klinis yang luas adalah untuk merumuskan faktor biologis, psikologis, dan sosial yang relevan yang mungkin berdampak pada suasana hati individu. Penilai juga dapat mendiskusikan cara orang tersebut mengatur suasana hati (sehat atau sebaliknya) seperti alkohol dan penggunaan narkoba. Penilaian ini juga mencakup pemeriksaan keadaan mental, yang merupakan penilaian terhadap suasana hati dan isi pikiran seseorang saat ini, khususnya keberadaan tema keputusasaan atau pesimisme , melukai diri sendiri atau bunuh diri, dan tidak adanya pemikiran atau rencana positif. [21] Layanan kesehatan mental spesialis jarang di daerah pedesaan, dan dengan demikian diagnosis dan manajemen sebagian besar diserahkan kepada dokter layanan primer . [92] Masalah ini bahkan lebih mencolok di negara-negara berkembang. [93] Pemeriksaan kesehatan mental dapat mencakup penggunaan skala penilaian seperti Hamilton Rating Scale for Depression , [94] the Beck Depression Inventory [95]atau Kuisioner Perilaku Bunuh Diri yang Direvisi . [96] Skor pada skala penilaian saja tidak cukup untuk mendiagnosis depresi untuk kepuasan DSM atau ICD, tetapi skor tersebut memberikan indikasi keparahan gejala untuk periode waktu tertentu, sehingga seseorang yang mendapat skor di atas batas yang diberikan titik dapat lebih dievaluasi secara menyeluruh untuk diagnosis gangguan depresi. [97] Beberapa skala penilaian digunakan untuk tujuan ini. [97]
Dokter perawatan primer dan dokter non-psikiater lainnya memiliki lebih banyak kesulitan dengan kurangnya pengakuan dan perawatan depresi dibandingkan dengan dokter psikiatris , sebagian karena gejala fisik yang sering menyertai depresi, di samping banyak potensi pasien, penyedia, dan hambatan sistem. Sebuah tinjauan menemukan bahwa dokter non-psikiater kehilangan sekitar dua pertiga dari kasus, meskipun ini agak membaik dalam penelitian yang lebih baru. [98]
Sebelum mendiagnosis gangguan depresi mayor, secara umum dokter melakukan pemeriksaan medis dan investigasi terpilih untuk menyingkirkan penyebab lain dari gejala. Ini termasuk tes darah yang mengukur TSH dan tiroksin untuk mengecualikan hipotiroidisme ; elektrolit dasar dan kalsium serum untuk menyingkirkan gangguan metabolisme ; dan hitung darah lengkap termasuk ESR untuk menyingkirkan infeksi sistemik atau penyakit kronis. [99] Reaksi afektif yang merugikan terhadap obat-obatan atau penyalahgunaan alkohol sering juga dikesampingkan. Tingkat testosteron dapat dievaluasi untuk mendiagnosishipogonadisme , penyebab depresi pada pria. [100] Kadar vitamin D mungkin dievaluasi, karena kadar vitamin D yang rendah telah dikaitkan dengan risiko depresi yang lebih besar. [101]
Keluhan kognitif subyektif muncul pada orang yang lebih tua yang mengalami depresi, tetapi mereka juga bisa menjadi indikasi timbulnya gangguan dementing , seperti penyakit Alzheimer . [102] [103]Pengujian kognitif dan pencitraan otak dapat membantu membedakan depresi dari demensia. [104] Sebuah CT scan dapat menyingkirkan kelainan otak pada orang-orang dengan psikotik, gejala cepat-onset atau tidak biasa. [105] Secara umum, investigasi tidak diulang untuk episode berikutnya kecuali ada indikasi medis .
Tidak ada tes biologis yang mengkonfirmasi depresi berat. [106]Biomarker depresi telah dicari untuk menyediakan metode diagnosis yang objektif. Ada beberapa biomarker potensial, termasuk faktor neurotropik yang diturunkan dari otak dan berbagai teknik MRI fungsional (fMRI). Satu studi mengembangkan model pohon keputusanmenafsirkan serangkaian pemindaian fMRI yang diambil selama berbagai kegiatan. Dalam mata pelajaran mereka, penulis penelitian itu mampu mencapai sensitivitas 80% dan spesifisitas 87%, sesuai dengan nilai prediksi negatif 98% dan nilai prediksi positif 32% (rasio kemungkinan positif dan negatif adalah 6,15). , Masing-masing 0,23). Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan sebelum tes ini dapat digunakan secara klinis. [107]
Scale for Depression , [94] the Beck Depression Inventory [95]atau Kuisioner Perilaku Bunuh Diri yang Direvisi . [96] Skor pada skala penilaian saja tidak cukup untuk mendiagnosis depresi untuk kepuasan DSM atau ICD, tetapi skor tersebut memberikan indikasi keparahan gejala untuk periode waktu tertentu, sehingga seseorang yang mendapat skor di atas batas yang diberikan titik dapat lebih dievaluasi secara menyeluruh untuk diagnosis gangguan depresi. [97] Beberapa skala penilaian digunakan untuk tujuan ini. [97]
Dokter perawatan primer dan dokter non-psikiater lainnya memiliki lebih banyak kesulitan dengan kurangnya pengakuan dan perawatan depresi dibandingkan dengan dokter psikiatris , sebagian karena gejala fisik yang sering menyertai depresi, di samping banyak potensi pasien, penyedia, dan hambatan sistem. Sebuah tinjauan menemukan bahwa dokter non-psikiater kehilangan sekitar dua pertiga dari kasus, meskipun ini agak membaik dalam penelitian yang lebih baru. [98]
Sebelum mendiagnosis gangguan depresi mayor, secara umum dokter melakukan pemeriksaan medis dan investigasi terpilih untuk menyingkirkan penyebab lain dari gejala. Ini termasuk tes darah yang mengukur TSH dan tiroksin untuk mengecualikan hipotiroidisme ; elektrolit dasar dan kalsium serum untuk menyingkirkan gangguan metabolisme ; dan hitung darah lengkap termasuk ESR untuk menyingkirkan infeksi sistemik atau penyakit kronis. [99] Reaksi afektif yang merugikan terhadap obat-obatan atau penyalahgunaan alkohol sering juga dikesampingkan. Tingkat testosteron dapat dievaluasi untuk mendiagnosishipogonadisme , penyebab depresi pada pria. [100] Kadar vitamin D mungkin dievaluasi, karena kadar vitamin D yang rendah telah dikaitkan dengan risiko depresi yang lebih besar. [101]
Keluhan kognitif subyektif muncul pada orang yang lebih tua yang mengalami depresi, tetapi mereka juga bisa menjadi indikasi timbulnya gangguan dementing , seperti penyakit Alzheimer . [102] [103]Pengujian kognitif dan pencitraan otak dapat membantu membedakan depresi dari demensia. [104] Sebuah CT scan dapat menyingkirkan kelainan otak pada orang-orang dengan psikotik, gejala cepat-onset atau tidak biasa. [105] Secara umum, investigasi tidak diulang untuk episode berikutnya kecuali ada indikasi medis .
Tidak ada tes biologis yang mengkonfirmasi depresi berat. [106]Biomarker depresi telah dicari untuk menyediakan metode diagnosis yang objektif. Ada beberapa biomarker potensial, termasuk faktor neurotropik yang diturunkan dari otak dan berbagai teknik MRI fungsional (fMRI). Satu studi mengembangkan model pohon keputusanmenafsirkan serangkaian pemindaian fMRI yang diambil selama berbagai kegiatan. Dalam mata pelajaran mereka, penulis penelitian itu mampu mencapai sensitivitas 80% dan spesifisitas 87%, sesuai dengan nilai prediksi negatif 98% dan nilai prediksi positif 32% (rasio kemungkinan positif dan negatif adalah 6,15). , Masing-masing 0,23). Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan sebelum tes ini dapat digunakan secara klinis. [107]
Baik DSM-5 dan ICD-10 menandai gejala-gejala depresi khas (utama). [111] ICD-10 mendefinisikan tiga gejala depresi khas (suasana hati yang tertekan, anhedonia , dan berkurangnya energi), dua di antaranya harus ada untuk menentukan diagnosis gangguan depresi. [112] [113] Menurut DSM-5, ada dua gejala depresi utama – suasana hati yang tertekan dan hilangnya minat / kesenangan dalam aktivitas (anhedonia). Gejala-gejala ini, serta lima dari sembilan gejala yang lebih spesifik terdaftar, harus sering terjadi selama lebih dari dua minggu (sejauh itu mengganggu fungsi) untuk diagnosis. [114]
Gangguan depresi mayor diklasifikasikan sebagai gangguan mood pada DSM-5. [115] Diagnosis bergantung pada adanya episode depresi mayor tunggal atau berulang . [23] Kualifikasi lebih lanjut digunakan untuk mengklasifikasikan episode itu sendiri dan jalannya gangguan. Kategori Gangguan Depresif Tidak Tertentu didiagnosis jika manifestasi episode depresi tidak memenuhi kriteria untuk episode depresi berat. [115] Sistem ICD-10 tidak menggunakan istilah gangguan depresi mayor tetapi daftar kriteria yang sangat mirip untuk diagnosis episode depresi (ringan, sedang atau berat); istilah ini berulangdapat ditambahkan jika ada beberapa episode tanpa mania . [108]
Episode depresi utama ditandai dengan adanya suasana hati yang sangat tertekan yang bertahan selama setidaknya dua minggu. [23] Episode dapat diisolasi atau berulang dan dikategorikan ringan (beberapa gejala melebihi kriteria minimum), sedang, atau berat (dampak nyata pada fungsi sosial atau pekerjaan). Sebuah episode dengan ciri-ciri psikotik — umumnya disebut depresi psikotik — secara otomatis dinilai berat. [115] Jika pasien mengalami episode mania atau suasana hati yang sangat meningkat , diagnosis gangguan bipolar dibuat sebagai gantinya. Depresi tanpa mania kadang-kadang disebut sebagai unipolarkarena mood tetap pada satu keadaan emosional atau “kutub”. [116]
DSM-IV-TR mengecualikan kasus-kasus di mana gejala-gejalanya merupakan akibat dari berkabung , meskipun mungkin bagi berkabung normal untuk berevolusi menjadi episode depresi jika suasana hati berlanjut dan ciri-ciri khas dari episode depresi utama berkembang. [117] Kriteria tersebut dikritik karena tidak mempertimbangkan aspek lain dari konteks pribadi dan sosial di mana depresi dapat terjadi. [118] Selain itu, beberapa penelitian telah menemukan sedikit dukungan empiris untuk kriteria cut-off DSM-IV, menunjukkan mereka adalah konvensi diagnostik yang diterapkan pada rangkaian gejala depresi dengan berbagai tingkat keparahan dan durasi. [119]Dukacita tidak lagi menjadi kriteria eksklusi dalam DSM-5, dan sekarang tergantung pada dokter untuk membedakan antara reaksi normal terhadap kehilangan dan MDD. Yang dikecualikan adalah serangkaian diagnosis terkait, termasuk dysthymia , yang melibatkan gangguan suasana hati yang kronis tetapi lebih ringan; [120]depresi singkat berulang , terdiri dari episode depresi singkat; [121] [122]gangguan depresi ringan , di mana hanya beberapa gejala depresi berat yang hadir; [123] dan gangguan penyesuaian dengan suasana hati tertekan , yang menunjukkan suasana hati rendah yang dihasilkan dari respons psikologis terhadap peristiwa atau stres yang dapat diidentifikasi . [124]Tiga gangguan depresi baru ditambahkan ke DSM-5: gangguan disregulasi suasana hati yang mengganggu , diklasifikasikan berdasarkan iritabilitas dan tantrum pada masa kanak-kanak yang signifikan, [125]kelainan dysphoric pramenstruasi (PMDD) , yang menyebabkan periode kecemasan, depresi, atau lekas marah dalam satu atau dua minggu sebelumnya. menstruasi seorang wanita , [126] dan gangguan depresi persisten . [115]
Subtipe
DSM-5 mengenali enam subtipe MDD lebih lanjut, yang disebut specifier , selain mencatat panjang, tingkat keparahan, dan keberadaan fitur psikotik:
” Depresi atipikal ” ditandai oleh reaktivitas suasana hati (paradoksikal anhedonia) dan positif, kenaikan berat badan yang signifikan atau peningkatan nafsu makan (kenyamanan makan), tidur berlebihan atau kantuk ( hipersomnia ), sensasi berat pada anggota badan yang dikenal sebagai kelumpuhan timah, dan gangguan sosial yang signifikan sebagai konsekuensi dari hipersensitivitas terhadap penolakan interpersonal yang dirasakan . [128]
” Depresi katatonik ” adalah bentuk depresi berat yang jarang dan parah yang melibatkan gangguan perilaku motorik dan gejala lainnya. Di sini, orang itu bisu dan hampir tidak masuk akal, dan entah tetap bergerak atau menunjukkan gerakan tanpa tujuan atau bahkan aneh. Gejala katatonik juga terjadi pada skizofrenia atau episode manik, atau mungkin disebabkan oleh sindrom maligna neuroleptik . [129]
“Depresi dengan kecemasan gelisah” ditambahkan ke dalam DSM-V sebagai sarana untuk menekankan kemunculan bersama antara depresi atau mania dan kecemasan, serta risiko bunuh diri individu yang mengalami depresi dengan kecemasan. Menentukan sedemikian rupa juga dapat membantu dengan prognosis mereka yang didiagnosis dengan gangguan depresi atau bipolar. [115]
“Depresi dengan onset peri-partum ” mengacu pada depresi yang intens, berkelanjutan, dan terkadang melumpuhkan yang dialami oleh wanita setelah melahirkan atau saat seorang wanita hamil. DSM-IV-TR menggunakan klasifikasi “depresi pascapersalinan,” tetapi ini diubah agar tidak mengecualikan kasus wanita yang depresi selama kehamilan. [130] Depresi dengan onset peripartum memiliki tingkat kejadian 10–15% di antara ibu baru. DSM-V mengamanatkan bahwa, untuk memenuhi syarat sebagai depresi dengan onset peripartum, onset terjadi selama kehamilan atau dalam satu bulan pengiriman. Dikatakan bahwa depresi postpartum dapat berlangsung selama tiga bulan. [131]
” Gangguan afektif musiman ” (SAD) adalah suatu bentuk depresi di mana episode-episode depresi muncul pada musim gugur atau musim dingin, dan diselesaikan pada musim semi. Diagnosis dibuat jika setidaknya dua episode telah terjadi pada bulan-bulan yang lebih dingin tanpa ada episode lain, selama periode dua tahun atau lebih. [132]
Penyaringan
Pada tahun 2016, Satuan Tugas Layanan Pencegahan Amerika Serikat (USPSTF) merekomendasikan skrining pada populasi orang dewasa dengan bukti bahwa hal itu meningkatkan deteksi orang dengan depresi dan dengan pengobatan yang tepat meningkatkan hasil. [10] Mereka merekomendasikan skrining pada mereka yang berusia antara 12 hingga 18 tahun juga. [11]
Sebuah tinjauan Cochrane dari 2005 menemukan bahwa program skrining tidak secara signifikan meningkatkan tingkat deteksi, pengobatan, atau hasil. [12]
Untuk mengkonfirmasi gangguan depresi mayor sebagai diagnosis yang paling mungkin, diagnosis potensial lainnya harus dipertimbangkan, termasuk distimia, gangguan penyesuaian dengan suasana hati yang tertekan, atau gangguan bipolar. Dysthymia adalah gangguan mood kronis, ringan di mana seseorang melaporkan suasana hati yang rendah hampir setiap hari selama rentang setidaknya dua tahun. Gejala-gejalanya tidak separah yang untuk depresi berat, walaupun orang dengan distimia rentan terhadap episode sekunder depresi berat (kadang-kadang disebut depresi ganda ). [120]Gangguan penyesuaian dengan suasana hati tertekanadalah gangguan mood yang muncul sebagai respons psikologis terhadap peristiwa atau stres yang dapat diidentifikasi, di mana gejala emosional atau perilaku yang dihasilkan signifikan tetapi tidak memenuhi kriteria untuk episode depresi mayor. [124]Gangguan bipolar , juga dikenal sebagai gangguan manik-depresif , adalah suatu kondisi di mana fase depresi berganti dengan periode mania atau hipomania . Meskipun depresi saat ini dikategorikan sebagai kelainan terpisah, ada perdebatan yang sedang berlangsung karena individu yang didiagnosis dengan depresi berat sering mengalami beberapa gejala hipomanik, yang mengindikasikan suatu kelanjutan gangguan mood. [133] Diagnosis banding lebih lanjut melibatkan sindrom kelelahan kronis .[134]
Gangguan lain perlu disingkirkan sebelum mendiagnosis gangguan depresi mayor. Mereka termasuk depresi karena penyakit fisik, obat-obatan , dan penyalahgunaan zat . Depresi akibat penyakit fisik didiagnosis sebagai gangguan mood karena kondisi medis umum . Kondisi ini ditentukan berdasarkan riwayat, temuan laboratorium, atau pemeriksaan fisik . Ketika depresi disebabkan oleh obat, penyalahgunaan obat, atau paparan racun , maka ia kemudian didiagnosis sebagai gangguan mood tertentu (sebelumnya disebut gangguan mood yang disebabkan oleh zat dalam DSM-IV-TR). [3]
gobatan yang dibandingkan dengan baik. ke psikoterapi lainnya. [137] [141]
Tiga perawatan paling umum untuk depresi adalah psikoterapi, pengobatan, dan terapi elektrokonvulsif. Psikoterapi adalah pengobatan pilihan (lebih dari pengobatan) untuk orang di bawah 18. Pedoman National Institute for Health and Care Excellence (NICE) 2004 menunjukkan bahwa antidepresan tidak boleh digunakan untuk pengobatan awal depresi ringan karena rasio risiko-manfaat adalah miskin. Pedoman merekomendasikan bahwa pengobatan antidepresan dalam kombinasi dengan intervensi psikososial harus dipertimbangkan untuk:
Orang dengan riwayat depresi sedang atau berat
Mereka yang mengalami depresi ringan yang sudah ada sejak lama
Sebagai pengobatan lini kedua untuk depresi ringan yang bertahan setelah intervensi lain
Sebagai pengobatan lini pertama untuk depresi sedang atau berat.
Pedoman lebih lanjut mencatat bahwa pengobatan antidepresan harus dilanjutkan selama setidaknya enam bulan untuk mengurangi risiko kambuh , dan SSRI ditoleransi lebih baik daripada antidepresan trisiklik . [142]
Pedoman perawatan American Psychiatric Association merekomendasikan bahwa perawatan awal harus dirancang secara individual berdasarkan faktor-faktor termasuk keparahan gejala, gangguan yang ada bersama, pengalaman perawatan sebelumnya, dan preferensi pasien. Pilihan dapat mencakup farmakoterapi, psikoterapi, olahraga, terapi electroconvulsive (ECT), stimulasi magnetik transkranial (TMS) atau terapi cahaya . Obat antidepresan direkomendasikan sebagai pilihan pengobatan awal pada orang dengan depresi berat ringan, sedang, atau berat, dan harus diberikan kepada semua pasien dengan depresi berat kecuali ECT direncanakan. [143]Ada bukti bahwa perawatan kolaboratif oleh tim praktisi perawatan kesehatan menghasilkan hasil yang lebih baik daripada perawatan single-praktisi rutin. [144]
Pilihan pengobatan jauh lebih terbatas di negara-negara berkembang, di mana akses ke staf kesehatan mental, pengobatan, dan psikoterapi seringkali sulit. Pengembangan layanan kesehatan mental sangat minim di banyak negara; depresi dipandang sebagai fenomena negara maju terlepas dari bukti yang bertentangan, dan bukan sebagai kondisi yang mengancam jiwa. [145] Sebuah ulasan Cochrane 2014 menemukan bukti yang tidak cukup untuk menentukan efektivitas terapi psikologis versus medis pada anak-anak. [146]
Latihan fisik direkomendasikan untuk manajemen depresi ringan, [147] dan memiliki efek sedang pada gejala. [5] Olahraga juga terbukti efektif untuk depresi berat (unipolar). [148] Ini setara dengan penggunaan obat-obatan atau terapi psikologis pada kebanyakan orang. [5] Pada orang tua, hal ini tampaknya mengurangi depresi. [149] Olahraga dapat direkomendasikan kepada orang yang bersedia, termotivasi, dan cukup sehat secara fisik untuk berpartisipasi dalam program olahraga sebagai pengobatan. [148]
Ada sejumlah kecil bukti bahwa melewatkan tidur malam dapat meningkatkan gejala depresi, dengan efek biasanya muncul dalam sehari. Efek ini biasanya bersifat sementara. Selain kantuk, metode ini dapat menyebabkan efek samping mania atau hipomania . [150]
Dalam studi observasi, berhenti merokok memiliki manfaat dalam depresi sebesar atau lebih besar dari obat-obatan. [151]
Selain olahraga, tidur dan diet dapat berperan dalam depresi, dan intervensi di area ini dapat menjadi tambahan yang efektif untuk metode konvensional. [152]
Terapi berbicara
Terapi bicara (psikoterapi) dapat disampaikan kepada individu, kelompok, atau keluarga oleh para profesional kesehatan mental. Sebuah tinjauan tahun 2017 menemukan bahwa terapi perilaku kognitif tampaknya mirip dengan obat antidepresan dalam hal efeknya. [153] Sebuah tinjauan tahun 2012 menemukan bahwa psikoterapi lebih baik daripada tidak ada perawatan tetapi tidak untuk perawatan lain. [154] Dengan bentuk depresi yang lebih kompleks dan kronis, kombinasi obat-obatan dan psikoterapi dapat digunakan. [155] [156] Ulasan Cochrane 2014 menemukan bahwa intervensi yang diarahkan pada pekerjaan dikombinasikan dengan intervensi klinis membantu mengurangi hari sakit yang diambil oleh orang dengan depresi. [157]Ada bukti kualitas sedang bahwa terapi psikologis adalah tambahan yang berguna untuk pengobatan antidepresan standar untuk depresi yang resisten terhadap pengobatan dalam jangka pendek. [158]
Psikoterapi telah terbukti efektif pada orang tua. [159] [160] Psikoterapi yang berhasil tampaknya mengurangi kekambuhan depresi bahkan setelah dihentikan atau diganti dengan sesi pendorong sesekali.
Terapi perilaku kognitif (CBT) saat ini memiliki bukti penelitian paling untuk pengobatan depresi pada anak-anak dan remaja, dan CBT dan psikoterapi interpersonal (IPT) adalah terapi pilihan untuk depresi remaja. [161] Pada orang di bawah 18 tahun, menurut National Institute for Health and Clinical Excellence , pengobatan harus ditawarkan hanya bersamaan dengan terapi psikologis, seperti CBT , terapi interpersonal , atau terapi keluarga. [162] Terapi perilaku kognitif juga telah terbukti mengurangi jumlah hari sakit yang diambil oleh orang-orang yang mengalami depresi, ketika digunakan bersamaan dengan perawatan primer. [157]
Bentuk psikoterapi untuk depresi yang paling banyak dipelajari adalah CBT, yang mengajarkan klien untuk menantang cara mengalahkan diri sendiri, tetapi bertahan dalam cara berpikir (kognisi) dan mengubah perilaku yang kontra-produktif. Penelitian yang dimulai pada pertengahan 1990-an menunjukkan bahwa CBT dapat bekerja sebaik atau lebih baik daripada antidepresan pada pasien dengan depresi sedang hingga berat. [163] [164] CBT mungkin efektif pada remaja yang mengalami depresi, [165] meskipun efeknya pada episode yang parah belum diketahui secara pasti. [166] Beberapa variabel memprediksi keberhasilan terapi perilaku kognitif pada remaja: tingkat pemikiran rasional yang lebih tinggi, lebih sedikit keputusasaan, lebih sedikit pemikiran negatif, dan lebih sedikit distorsi kognitif. [167]CBT sangat bermanfaat dalam mencegah kekambuhan. [168] [169]
Terapi perilaku kognitif dan program pekerjaan (termasuk modifikasi kegiatan kerja dan bantuan) telah terbukti efektif dalam mengurangi hari sakit yang diambil oleh pekerja dengan depresi. [157]
Varian
Beberapa varian terapi perilaku kognitif telah digunakan pada mereka yang mengalami depresi, yang paling terkenal adalah terapi perilaku emotif rasional , [170] dan terapi kognitif berbasis kesadaran . [171] Program pengurangan stres berbasis kesadaran dapat mengurangi gejala depresi. [172] [173] Program mindfulness juga nampaknya merupakan intervensi yang menjanjikan pada remaja. [174]
Psikoanalisa
Psikoanalisis adalah aliran pemikiran, yang didirikan oleh Sigmund Freud , yang menekankan penyelesaian konflik mental yang tidak disadari . [175] Teknik psikoanalitik digunakan oleh beberapa praktisi untuk mengobati klien yang mengalami depresi berat. [176] Terapi yang lebih luas dipraktikkan, yang disebut psikoterapi psikodinamik , adalah tradisi psikoanalisis tetapi kurang intensif, bertemu sekali atau dua kali seminggu. Ini juga cenderung lebih fokus pada masalah langsung seseorang, dan memiliki fokus sosial dan interpersonal tambahan. [177]Dalam meta-analisis dari tiga uji coba terkontrol dari Psikoterapi Pendukung Psikodinamik Pendek, modifikasi ini ditemukan sama efektifnya dengan obat untuk depresi ringan hingga sedang. [178]
Antidepresan
Sertraline (Zoloft) digunakan terutama untuk mengobati depresi berat pada orang dewasa.
Hasil yang bertentangan telah muncul dari penelitian yang melihat keefektifan antidepresan pada orang dengan depresi akut, ringan hingga sedang. [179] Bukti kuat mendukung kegunaan antidepresan dalam pengobatan depresi yang kronis ( dysthymia ) atau parah.
Sementara manfaat kecil ditemukan, peneliti Irving Kirsch dan Thomas Moore menyatakan mereka mungkin karena masalah dengan percobaan daripada efek obat yang sebenarnya. [180] Dalam publikasi selanjutnya, Kirsch menyimpulkan bahwa efek keseluruhan dari obat antidepresan generasi baru di bawah kriteria yang direkomendasikan untuk signifikansi klinis . [14] Hasil serupa diperoleh dalam meta-analisis oleh Fornier. [13]
Pada tahun 2014, Badan Pengawas Obat dan Makanan AS menerbitkan tinjauan sistematis dari semua uji coba perawatan antidepresan yang diajukan ke badan tersebut antara tahun 1985 dan 2012. Para penulis menyimpulkan bahwa perawatan pemeliharaan mengurangi risiko kambuh sebesar 52% dibandingkan dengan plasebo, dan bahwa efek ini terutama karena depresi berulang pada kelompok plasebo daripada efek penarikan obat. [13]
Untuk menemukan obat antidepresan yang paling efektif dengan efek samping minimal, dosisnya dapat disesuaikan, dan jika perlu, kombinasi berbagai kelas antidepresan dapat dicoba. Tingkat respons terhadap antidepresan pertama yang diberikan berkisar antara 50-75%, dan dapat memakan waktu setidaknya enam hingga delapan minggu dari mulai pengobatan hingga peningkatan. [143] [183] Perawatan obat antidepresan biasanya dilanjutkan selama 16 hingga 20 minggu setelah remisi, untuk meminimalkan kemungkinan kekambuhan, [143] dan bahkan hingga satu tahun kelanjutan direkomendasikan. [184] Orang dengan depresi kronis mungkin perlu minum obat tanpa batas waktu untuk menghindari kekambuhan. [21]
SSRI adalah obat utama yang diresepkan, karena efek sampingnya yang relatif ringan, dan karena mereka kurang toksik pada overdosis daripada antidepresan lainnya. [185] Orang yang tidak menanggapi satu SSRI dapat beralih ke antidepresan lain , dan ini menghasilkan peningkatan pada hampir 50% kasus. [186] Pilihan lain adalah beralih ke bupropion antidepresan atipikal . [187]Venlafaxine , antidepresan dengan mekanisme aksi yang berbeda, mungkin sedikit lebih efektif daripada SSRI. [188] Namun, venlafaxine tidak direkomendasikan di Inggris sebagai pengobatan lini pertama karena bukti yang menunjukkan risikonya mungkin lebih besar daripada manfaatnya, [189]dan secara khusus tidak dianjurkan pada anak-anak dan remaja. [190] [191]
Untuk anak-anak, beberapa penelitian telah mendukung penggunaan antidepresan fluoxetine SSRI . [192] Namun manfaatnya tampaknya sedikit pada anak-anak, [192] [193] sementara antidepresan lainnya belum terbukti efektif. [192] Obat-obatan tidak dianjurkan pada anak-anak dengan penyakit ringan. [194] Ada juga bukti yang tidak cukup untuk menentukan efektivitas pada mereka yang mengalami depresi yang dipersulit oleh demensia . [195] Antidepresan apa pun dapat menyebabkan kadar natrium darah rendah; [196] namun demikian, telah dilaporkan lebih sering dengan SSRI. [185]Tidak jarang SSRI menyebabkan atau memperburuk insomnia;
Untuk anak-anak, beberapa penelitian telah mendukung penggunaan antidepresan fluoxetine SSRI . [192] Namun manfaatnya tampaknya sedikit pada anak-anak, [192] [193] sementara antidepresan lainnya belum terbukti efektif. [192] Obat-obatan tidak dianjurkan pada anak-anak dengan penyakit ringan. [194] Ada juga bukti yang tidak cukup untuk menentukan efektivitas pada mereka yang mengalami depresi yang dipersulit oleh demensia . [195] Antidepresan apa pun dapat menyebabkan kadar natrium darah rendah; [196] namun demikian, telah dilaporkan lebih sering dengan SSRI. [185]Tidak jarang SSRI menyebabkan atau memperburuk insomnia; mirtazapine antidepresan penenang atipikal dapat digunakan dalam kasus tersebut. [197] [198]
Inhibitor monoamine oksidase ireversibel , kelas antidepresan yang lebih tua, telah terganggu oleh interaksi diet dan obat yang berpotensi mengancam jiwa. Mereka masih jarang digunakan, meskipun agen yang lebih baru dan ditoleransi dengan lebih baik dari kelas ini telah dikembangkan. [199] Profil keamanan berbeda dengan inhibitor monoamine oksidase reversibel, seperti moclobemide , di mana risiko interaksi makanan yang serius dapat diabaikan dan pembatasan diet kurang ketat. [200]
Untuk anak-anak, remaja, dan mungkin orang dewasa muda berusia antara 18 dan 24 tahun, ada risiko lebih tinggi untuk ide bunuh diri dan perilaku bunuh diri pada mereka yang diobati dengan SSRI. [201] [202] Untuk orang dewasa, tidak jelas apakah SSRI memengaruhi risiko bunuh diri. Satu ulasan tidak menemukan koneksi; [203] risiko lain yang meningkat; [204] dan sepertiga tidak ada risiko pada mereka yang berusia 25-65 tahun dan penurunan risiko pada mereka yang lebih dari 65. [205] Sebuah peringatan kotak hitam diperkenalkan di Amerika Serikat pada 2007 tentang SSRI dan obat-obatan antidepresan lainnya karena peningkatan risiko bunuh diri pada pasien yang lebih muda dari 24 tahun. [206]Revisi pemberitahuan kehati-hatian yang serupa juga diterapkan oleh Kementerian Kesehatan Jepang. [207]
Obat lain
Ada beberapa bukti bahwa suplemen minyak ikan asam lemak omega-3 yang mengandung asam eikosapentaenoat (EPA) tingkat tinggi menjadi asam docosahexaenoic (DHA) efektif dalam pengobatan, tetapi bukan pencegahan depresi berat. [208] Namun, ulasan Cochrane menentukan bahwa tidak ada cukup bukti berkualitas tinggi yang menunjukkan bahwa asam lemak omega-3 efektif dalam depresi. [209] Ada bukti terbatas bahwa suplementasi vitamin D bernilai dalam mengurangi gejala depresi pada individu yang kekurangan vitamin D. [101] Ada beberapa bukti awal bahwa penghambat COX-2 , seperti celecoxib, memiliki efek menguntungkan pada depresi berat. [210]Lithium tampak efektif dalam menurunkan risiko bunuh diri pada mereka yang mengalami gangguan bipolar dan depresi unipolar hingga tingkat yang hampir sama dengan populasi umum. [211] Ada berbagai dosis lithium efektif dan aman yang sempit sehingga pemantauan ketat mungkin diperlukan. [212] Hormon tiroid dosis rendah dapat ditambahkan ke antidepresan yang ada untuk mengobati gejala depresi persisten pada orang yang telah mencoba berbagai macam pengobatan. [213] Bukti terbatas menunjukkan stimulan , seperti amfetamin dan modafinil, mungkin efektif dalam jangka pendek, atau sebagai terapi tambahan . [214] [215] Selain itu, disarankan bahwa suplemen folat mungkin berperan dalam manajemen depresi. [216] Ada bukti sementara untuk mendapatkan manfaat dari testosteron pada pria. [217]
Terapi elektrokonvulsif
Terapi electroconvulsive (ECT) adalah pengobatan kejiwaan standar di mana kejang diinduksi secara elektrik pada pasien untuk memberikan bantuan dari penyakit kejiwaan. [218] : 1880 ECT digunakan dengan informed consent [219] sebagai jalur intervensi terakhir untuk gangguan depresi mayor. [220]
Putaran ECT efektif untuk sekitar 50% orang dengan gangguan depresi mayor yang resistan terhadap pengobatan, apakah itu unipolar atau bipolar . [221] Perawatan lanjutan masih kurang diteliti, tetapi sekitar setengah dari orang yang merespons kambuh dalam dua belas bulan. [222]
Selain dari efek di otak, risiko fisik umum ECT mirip dengan anestesi umum singkat . [223] : 259 Segera setelah perawatan, efek samping yang paling umum adalah kebingungan dan kehilangan memori. [220] [224] ECT dianggap sebagai salah satu pilihan perawatan paling berbahaya yang tersedia untuk wanita hamil yang mengalami depresi berat. [225]
Kursus ECT yang biasa melibatkan beberapa administrasi, biasanya diberikan dua atau tiga kali per minggu, sampai pasien tidak lagi menderita gejala. ECT diberikan dengan anestesi dengan pelemas otot . [226] Terapi elektrokonvulsif dapat berbeda dalam penerapannya dalam tiga cara: penempatan elektroda, frekuensi perawatan, dan bentuk gelombang listrik dari stimulus. Ketiga bentuk aplikasi ini memiliki perbedaan yang signifikan dalam efek samping dan remisi gejala. Setelah perawatan, terapi obat biasanya dilanjutkan, dan beberapa pasien menerima pemeliharaan ECT. [220]
Stimulasi magnetik transkranial (TMS) atau stimulasi magnetik transkranial dalam adalah metode noninvasif yang digunakan untuk merangsang daerah kecil otak. [228] TMS disetujui oleh FDA untuk gangguan depresi mayor yang resistan terhadap pengobatan (trMDD) pada 2008 [229] dan pada 2014 bukti mendukung bahwa itu mungkin efektif. [230] The American Psychiatric Association [231] Jaringan Kanada untuk Mood and Anxiety Disorders, [232] dan Royal Psychiatriss Royal Australia dan Selandia Baru telah menyetujui TMS untuk trMDD. [233]
Terapi cahaya
Terang terapi cahaya mengurangi depresi keparahan gejala, dengan manfaat bagi kedua gangguan afektif musiman dan depresi nonseasonal, dan efek yang mirip dengan yang untuk antidepresan konvensional. Untuk depresi nonseasonal, menambahkan terapi cahaya ke pengobatan antidepresan standar tidak efektif. [234] Untuk depresi nonseasonal, di mana cahaya digunakan sebagian besar dalam kombinasi dengan antidepresan atau terapi bangun , efek moderat ditemukan, dengan respons yang lebih baik daripada pengobatan kontrol dalam studi berkualitas tinggi, dalam studi yang menerapkan perawatan cahaya pagi, dan dengan orang-orang yang menanggapi kekurangan total atau sebagian dari tidur . [235] Kedua analisis mencatat kualitas buruk, durasi pendek, dan ukuran kecil dari sebagian besar studi yang ditinjau.
Lain
Tidak ada bukti yang cukup untuk Reiki [236] dan terapi gerakan tarian dalam depresi. [237] Pada 2019 ganja secara khusus tidak direkomendasikan sebagai pengobatan. [238]
Prognosa
Episode-episode depresi mayor sering kali menghilang seiring waktu baik dirawat atau tidak. Pasien rawat jalan dalam daftar tunggu menunjukkan pengurangan 10–15% dalam gejala dalam beberapa bulan, dengan sekitar 20% tidak lagi memenuhi kriteria lengkap untuk gangguan depresi. [239] Durasi rata – rata suatu episode diperkirakan 23 minggu, dengan tingkat pemulihan tertinggi dalam tiga bulan pertama. [240]
Penelitian telah menunjukkan bahwa 80% dari mereka yang menderita episode depresi mayor pertama mereka akan menderita setidaknya satu lagi selama hidup mereka, [241] dengan rata-rata seumur hidup 4 episode. [242] Studi populasi umum lainnya menunjukkan bahwa sekitar setengah dari mereka yang mengalami episode pulih (baik dirawat atau tidak) dan tetap sehat, sementara setengah lainnya akan memiliki setidaknya satu lagi, dan sekitar 15% dari mereka mengalami kekambuhan kronis. [243]Studi yang merekrut dari sumber rawat inap selektif menunjukkan pemulihan yang lebih rendah dan kronisitas yang lebih tinggi, sementara studi sebagian besar pasien rawat jalan menunjukkan bahwa hampir semua pulih, dengan durasi episode rata-rata 11 bulan. Sekitar 90% dari mereka yang mengalami depresi berat atau psikotik, yang sebagian besar dari mereka juga memenuhi kriteria untuk gangguan mental lainnya, mengalami kekambuhan. [244] [245]
Sebagian besar orang yang mengalami remisi gejala lengkap masih memiliki setidaknya satu gejala yang tidak sepenuhnya sembuh setelah perawatan. [246] Kekambuhan atau kronisitas lebih mungkin terjadi jika gejalanya belum sepenuhnya teratasi dengan pengobatan. [246] Pedoman saat ini merekomendasikan antidepresan berkelanjutan selama empat hingga enam bulan setelah remisi untuk mencegah kekambuhan. Bukti dari banyak uji coba terkontrol secara acak menunjukkan obat antidepresan berkelanjutan setelah pemulihan dapat mengurangi kemungkinan kambuh sebesar 70% (41% pada plasebo vs 18% pada antidepresan). Efek pencegahan mungkin berlangsung setidaknya selama 36 bulan pertama penggunaan. [247]
Orang yang mengalami episode depresi berulang membutuhkan perawatan berkelanjutan untuk mencegah depresi jangka panjang yang lebih parah. Dalam beberapa kasus, orang harus minum obat selama sisa hidup mereka. [248]
Kasus-kasus ketika hasil buruk dikaitkan dengan pengobatan yang tidak tepat, gejala awal yang parah termasuk psikosis, usia awal, episode sebelumnya, pemulihan tidak lengkap setelah satu tahun pengobatan, gangguan mental atau medis yang sudah ada sebelumnya, dan disfungsi keluarga . [249]
Individu yang depresi memiliki harapan hidup yang lebih pendek daripada mereka yang tidak mengalami depresi, sebagian karena pasien depresi berisiko meninggal karena bunuh diri. [250] Namun, mereka juga memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi dari penyebab lain, [251] lebih rentan terhadap kondisi medis seperti penyakit jantung. [252] Hingga 60% orang yang meninggal karena bunuh diri memiliki kelainan suasana hati seperti depresi berat, dan risikonya sangat tinggi jika seseorang memiliki perasaan putus asa atau memiliki depresi dan gangguan kepribadian ambang . [253]Risiko bunuh diri seumur hidup terkait dengan diagnosis depresi berat di AS diperkirakan 3,4%, yang rata-rata dua angka yang sangat berbeda hampir 7% untuk pria dan 1% untuk wanita [254] (meskipun upaya bunuh diri lebih sering terjadi pada wanita ). [255] Perkiraan ini jauh lebih rendah dari angka yang diterima sebelumnya yaitu 15%, yang berasal dari penelitian yang lebih tua pada pasien yang dirawat di rumah sakit. [256]
Depresi besar saat ini adalah penyebab utama beban penyakit di Amerika Utara dan negara-negara berpenghasilan tinggi lainnya, dan penyebab utama keempat di seluruh dunia. Pada tahun 2030, penyakit ini diperkirakan menjadi penyebab utama kedua beban penyakit di seluruh dunia setelah HIV , menurut WHO. [257] Keterlambatan atau kegagalan dalam mencari pengobatan setelah kambuh dan kegagalan para profesional kesehatan untuk memberikan perawatan adalah dua hambatan untuk mengurangi kecacatan. [258]
a 2019 ganja secara khusus tidak direkomendasikan sebagai pengobatan. [238]
Prognosa
Episode-episode depresi mayor sering kali menghilang seiring waktu baik dirawat atau tidak. Pasien rawat jalan dalam daftar tunggu menunjukkan pengurangan 10–15% dalam gejala dalam beberapa bulan, dengan sekitar 20% tidak lagi memenuhi kriteria lengkap untuk gangguan depresi. [239] Durasi rata – rata suatu episode diperkirakan 23 minggu, dengan tingkat pemulihan tertinggi dalam tiga bulan pertama. [240]
Penelitian telah menunjukkan bahwa 80% dari mereka yang menderita episode depresi mayor pertama mereka akan menderita setidaknya satu lagi selama hidup mereka, [241] dengan rata-rata seumur hidup 4 episode. [242] Studi populasi umum lainnya menunjukkan bahwa sekitar setengah dari mereka yang mengalami episode pulih (baik dirawat atau tidak) dan tetap sehat, sementara setengah lainnya akan memiliki setidaknya satu lagi, dan sekitar 15% dari mereka mengalami kekambuhan kronis. [243]Studi yang merekrut dari sumber rawat inap selektif menunjukkan pemulihan yang lebih rendah dan kronisitas yang lebih tinggi, sementara studi sebagian besar pasien rawat jalan menunjukkan bahwa hampir semua pulih, dengan durasi episode rata-rata 11 bulan. Sekitar 90% dari mereka yang mengalami depresi berat atau psikotik, yang sebagian besar dari mereka juga memenuhi kriteria untuk gangguan mental lainnya, mengalami kekambuhan. [244] [245]
Sebagian besar orang yang mengalami remisi gejala lengkap masih memiliki setidaknya satu gejala yang tidak sepenuhnya sembuh setelah perawatan. [246] Kekambuhan atau kronisitas lebih mungkin terjadi jika gejalanya belum sepenuhnya teratasi dengan pengobatan. [246] Pedoman saat ini merekomendasikan antidepresan berkelanjutan selama empat hingga enam bulan setelah remisi untuk mencegah kekambuhan. Bukti dari banyak uji coba terkontrol secara acak menunjukkan obat antidepresan berkelanjutan setelah pemulihan dapat mengurangi kemungkinan kambuh sebesar 70% (41% pada plasebo vs 18% pada antidepresan). Efek pencegahan mungkin berlangsung setidaknya selama 36 bulan pertama penggunaan. [247]
Orang yang mengalami episode depresi berulang membutuhkan perawatan berkelanjutan untuk mencegah depresi jangka panjang yang lebih parah. Dalam beberapa kasus, orang harus minum obat selama sisa hidup mereka. [248]
Kasus-kasus ketika hasil buruk dikaitkan dengan pengobatan yang tidak tepat, gejala awal yang parah termasuk psikosis, usia awal, episode sebelumnya, pemulihan tidak lengkap setelah satu tahun pengobatan, gangguan mental atau medis yang sudah ada sebelumnya, dan disfungsi keluarga . [249]
Individu yang depresi memiliki harapan hidup yang lebih pendek daripada mereka yang tidak mengalami depresi, sebagian karena pasien depresi berisiko meninggal karena bunuh diri. [250] Namun, mereka juga memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi dari penyebab lain, [251] lebih rentan terhadap kondisi medis seperti penyakit jantung. [252] Hingga 60% orang yang meninggal karena bunuh diri memiliki kelainan suasana hati seperti depresi berat, dan risikonya sangat tinggi jika seseorang memiliki perasaan putus asa atau memiliki depresi dan gangguan kepribadian ambang . [253]Risiko bunuh diri seumur hidup terkait dengan diagnosis depresi berat di AS diperkirakan 3,4%, yang rata-rata dua angka yang sangat berbeda hampir 7% untuk pria dan 1% untuk wanita [254] (meskipun upaya bunuh diri lebih sering terjadi pada wanita ). [255] Perkiraan ini jauh lebih rendah dari angka yang diterima sebelumnya yaitu 15%, yang berasal dari penelitian yang lebih tua pada pasien yang dirawat di rumah sakit. [256]
Depresi besar saat ini adalah penyebab utama beban penyakit di Amerika Utara dan negara-negara berpenghasilan tinggi lainnya, dan penyebab utama keempat di seluruh dunia. Pada tahun 2030, penyakit ini diperkirakan menjadi penyebab utama kedua beban penyakit di seluruh dunia setelah HIV , menurut WHO. [257] Keterlambatan atau kegagalan dalam mencari pengobatan setelah kambuh dan kegagalan para profesional kesehatan untuk memberikan perawatan adalah dua hambatan untuk mengurangi kecacatan. [258]
Gangguan depresi mayor mempengaruhi sekitar 216 juta orang pada 2015 (3% dari populasi global). [6] Persentase orang yang terpengaruh pada satu titik dalam hidup mereka bervariasi dari 7% di Jepang hingga 21% di Prancis. [4] Di sebagian besar negara, jumlah orang yang mengalami depresi selama hidup mereka berada dalam kisaran 8-18%. [4] Di Amerika Utara, kemungkinan memiliki episode depresi besar dalam periode setahun adalah 3-5% untuk pria dan 8-10% untuk wanita. [260] [261] Depresi berat sekitar dua kali lebih sering pada wanita daripada pria, meskipun tidak jelas mengapa hal ini terjadi, dan apakah faktor-faktor yang tidak diperhitungkan berkontribusi terhadap hal ini. [262]Peningkatan kejadian relatif terkait dengan perkembangan pubertas daripada usia kronologis, mencapai rasio orang dewasa antara usia 15 dan 18, dan tampaknya terkait dengan psikososial lebih dari faktor hormon. [262] Depresi adalah penyebab utama kecacatan di seluruh dunia. [263]
Orang-orang kemungkinan besar mengalami episode depresi pertama mereka antara usia 30 dan 40 tahun, dan ada puncak kejadian kedua yang lebih kecil antara usia 50 dan 60 tahun. [264] Risiko depresi berat meningkat dengan kondisi neurologis seperti stroke. , Penyakit Parkinson , atau multiple sclerosis , dan selama tahun pertama setelah melahirkan. [265] Penyakit ini juga lebih sering terjadi setelah penyakit kardiovaskular, dan lebih terkait dengan hasil penyakit jantung yang buruk daripada yang lebih baik. [252] [266] Studi konflik pada prevalensi depresi pada orang tua, tetapi sebagian besar data menunjukkan ada penurunan pada kelompok usia ini. [267]Gangguan depresi lebih sering terjadi pada populasi perkotaan daripada di perdesaan dan prevalensinya meningkat pada kelompok dengan faktor sosial ekonomi yang lebih buruk, misalnya tunawisma. [268]
Dokter Yunani Kuno, Hippocrates, mendeskripsikan sindrom melancholia sebagai penyakit berbeda dengan gejala mental dan fisik tertentu; ia mencirikan semua “ketakutan dan kesedihan, jika itu bertahan lama” sebagai gejala penyakit. [269] Itu adalah konsep yang serupa tetapi jauh lebih luas daripada depresi hari ini; Ketenaran diberikan pada pengelompokan gejala kesedihan, kesedihan, dan keputusasaan, dan sering kali ketakutan, kemarahan, delusi dan obsesi dimasukkan. [270]
Istilah depresi sendiri berasal dari kata kerja Latin deprimere , “to press down”. [271] Dari abad ke-14, “menekan” berarti menaklukkan atau menurunkan semangat. Ini digunakan pada tahun 1665 dalam penulis bahasa Inggris Richard Baker’s Chronicle untuk merujuk pada seseorang yang memiliki “depresi semangat yang hebat”, dan oleh penulis Inggris Samuel Johnson dalam pengertian yang sama pada 1753. [272] Istilah ini juga mulai digunakan dalam fisiologi dan ekonomi. . Penggunaan awal mengacu pada gejala psikiatrik adalah oleh psikiater Perancis Louis Delasiauvepada tahun 1856, dan pada tahun 1860-an itu muncul dalam kamus medis untuk merujuk pada penurunan fungsi emosional dan metaforis fisiologis. [273] Sejak Aristoteles , melancholia telah dikaitkan dengan orang-orang yang belajar dan kecerdasan intelektual, bahaya kontemplasi dan kreativitas. Konsep yang lebih baru meninggalkan asosiasi ini dan melalui abad ke-19, menjadi lebih terkait dengan wanita. [270]Sebuah karikatur historis tentang seorang pria dengan depresi yang mendekat
Meskipun melancholia tetap menjadi istilah diagnostik yang dominan, depresi memperoleh peningkatan mata uang dalam risalah medis dan merupakan sinonim pada akhir abad ini; Psikiater Jerman Emil Kraepelin mungkin yang pertama menggunakannya sebagai istilah menyeluruh, merujuk pada berbagai jenis melancholia sebagai negara depresi . [274]
Sigmund Freud menyamakan keadaan melancholia dengan berkabung dalam makalahnya pada tahun 1917, Mourning dan Melancholia . Dia berteori bahwa kerugian obyektif , seperti kehilangan hubungan yang berharga melalui kematian atau putus cinta, menghasilkan kerugian subyektif juga; individu tertekan telah mengidentifikasi dengan obyek kasih sayang melalui sadar , narsis proses yang disebut libidinal cathexis dari ego . Kehilangan seperti itu menghasilkan gejala melankolis yang parah lebih dalam daripada berkabung; tidak hanya dunia luar dipandang negatif tetapi ego itu sendiri dikompromikan. [275]Penurunan persepsi diri pasien terungkap dalam keyakinannya atas kesalahannya sendiri, inferioritas, dan ketidaklayakannya. [276] Ia juga menekankan pengalaman kehidupan awal sebagai faktor predisposisi. [270]Adolf Meyer mengedepankan kerangka kerja sosial dan biologis campuran menekankan reaksi dalam konteks kehidupan individu, dan berpendapat bahwa istilah depresi harus digunakan sebagai pengganti melancholia . [277] Versi pertama DSM (DSM-I, 1952) berisi reaksi depresi dan neurosis depresi DSM-II (1968), didefinisikan sebagai reaksi berlebihan terhadap konflik internal atau peristiwa yang dapat diidentifikasi, dan juga termasuk jenis psikosis manik depresif depresif dalam gangguan afektif mayor. [278]
Pada pertengahan abad ke-20, para peneliti berteori bahwa depresi disebabkan oleh ketidakseimbangan kimiawi dalam neurotransmiter di otak, sebuah teori berdasarkan pengamatan yang dilakukan pada 1950-an tentang efek reserpin dan isoniazid dalam mengubah tingkat neurotransmitter monoamina dan memengaruhi gejala depresi. [279] Teori ketidakseimbangan kimia tidak pernah terbukti. [280]
Istilah “unipolar” (bersama dengan istilah yang terkait ” bipolar “) diciptakan oleh ahli saraf dan psikiater Karl Kleist , dan kemudian digunakan oleh murid-muridnya Edda Neele dan Karl Leonhard . [281]
Istilah gangguan depresi mayor diperkenalkan oleh sekelompok dokter AS pada pertengahan 1970-an sebagai bagian dari proposal untuk kriteria diagnostik berdasarkan pola gejala (disebut “Kriteria Diagnostik Penelitian”, dibangun berdasarkan Kriteria Feighner sebelumnya ), [282] dan dimasukkan ke dalam DSM-III pada tahun 1980. [283] Untuk menjaga konsistensi, ICD-10 menggunakan kriteria yang sama, dengan hanya perubahan kecil, tetapi menggunakan ambang diagnostik DSM untuk menandai episode depresi ringan , menambahkan kategori ambang batas yang lebih tinggi untuk sedang dan sedang. episode yang parah. [111] [283] Gagasan kuno tentang melancholia masih bertahan dalam gagasan subtipe melankolis.
Definisi baru depresi diterima secara luas, meskipun dengan beberapa temuan dan pandangan yang saling bertentangan. Ada beberapa argumen berdasarkan empiris yang berkelanjutan untuk kembali ke diagnosis melancholia. [284]
pada yang farmakologis, yang dipandang buruk. [311] Di Inggris, Royal College of Psychiatrists dan Royal College of General Practitioners melakukan kampanye Depresi Kekalahan Lima tahun bersama untuk mendidik dan mengurangi stigma dari 1992 hingga 1996; [312] sebuah penelitian MORI yang dilakukan sesudahnya menunjukkan perubahan positif kecil dalam sikap publik terhadap depresi dan perawatan. [313]
Depresi sangat umum di antara mereka yang berusia di atas 65 tahun dan peningkatan frekuensi di luar usia ini. [314] Selain itu, risiko depresi meningkat dalam kaitannya dengan kelemahan individu. [314] Depresi adalah salah satu faktor terpenting yang berdampak negatif pada kualitas hidup pada orang dewasa, serta orang tua. [314] Kedua gejala dan perawatan di antara para lansia berbeda dengan yang ada pada populasi lainnya. [314]
Seperti banyak penyakit lainnya, adalah hal yang umum di antara orang tua untuk tidak menunjukkan gejala depresi klasik. [314] Diagnosis dan perawatan lebih rumit karena manula sering diobati secara simultan dengan sejumlah obat lain, dan seringkali memiliki penyakit konkuren lainnya. [314] Perlakuan berbeda karena studi tentang SSRI menunjukkan efek yang lebih rendah dan sering tidak memadai di antara manula, sementara obat lain, seperti duloxetine ( inhibitor reuptake serotonin-norepinefrin ), dengan efek yang lebih jelas memiliki efek buruk, seperti pusing, kekeringan. dari mulut, diare dan sembelit, yang bisa sangat sulit ditangani di kalangan orang tua. [314]
Terapi pemecahan masalah , pada 2015, satu-satunya terapi psikologis dengan efek terbukti, dan dapat disamakan dengan bentuk terapi perilaku kognitif yang lebih sederhana. [314] Namun, lansia dengan depresi jarang ditawari perawatan psikologis apa pun, dan bukti yang membuktikan bahwa perawatan lain efektif tidak lengkap. [314] ECT telah digunakan pada manula, dan studi register menyatakan itu efektif, meskipun lebih sedikit dibandingkan dengan populasi lainnya. Risiko yang terlibat dengan pengobatan depresi di kalangan lansia yang bertentangan dengan manfaat tidak sepenuhnya jelas. [314]
Uji coba melihat efek dari racun botulinum pada depresi. Idenya adalah bahwa obat tersebut digunakan untuk membuat orang tersebut terlihat kurang mengerutkan kening dan bahwa ini menghentikan umpan balik wajah negatif dari wajah. [318] Pada 2015 hasil menunjukkan, bahwa sebagian efek positif yang telah diamati sampai saat itu bisa jadi karena efek plasebo . [319]
Pada 2018-2019, Badan Pengawas Obat dan Makanan AS (FDA) memberikan penunjukan terapi terobosan untuk Compass Pathways dan, secara terpisah, Usona Institute. Compass adalah perusahaan nirlaba yang mempelajari psilocybin untuk depresi yang resisten terhadap pengobatan; Usona adalah organisasi nirlaba yang mempelajari psilocybin untuk gangguan depresi mayor secara lebih luas. [320] [321]
Model depresi pada hewan untuk tujuan penelitian termasuk model depresi iatrogenik (seperti yang diinduksi obat), tes berenang paksa, uji suspensi ekor , dan model ketidakberdayaan yang dipelajari . Kriteria yang sering digunakan untuk menilai depresi pada hewan termasuk ekspresi keputus-asaan, perubahan neurovegetatif, dan anhedonia, karena banyak kriteria lain untuk depresi yang tidak dapat diuji pada hewan, seperti rasa bersalah dan bunuh diri. [322]
Private konsultasi untuk klien berkebutuhan khusus 
